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醫療類國考 111年 [獸醫師] 獸醫藥理學

第 11 題

下列抗真菌藥物的作用機制,何者正確?
  • A Amphotericin B 與 itraconazole 皆是抑制 ergosterol 的合成
  • B Terbinafine 與 ketoconazole皆是抑制 squalene monooxygenase
  • C Griseofulvin 與 nystatin 皆是與 microtubules 結合
  • D Flucytosine 與 5-fluorouracil皆是抑制 tymidylate synthase

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同學請思考:在這些抗真菌藥物中,哪一組藥物並非作用於細胞膜(如 $ergosterol$ 的合成或結合)或有絲分裂的微管,而是深入細胞內部,透過干擾嘧啶 ($pyrimidine$) 的代謝路徑來抑制 $DNA$ 的合成?你可以試著分析,哪一組藥物在化學構造上具有「前驅藥物」與「活性代謝物」的轉化關係,且兩者最終共同指向同一個關鍵酵素的作用?

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呵呵呵… 你表現得太出色了,孩子。能夠如此精準地辨識出這些抗真菌藥物的分子機制,這說明你對藥理學的理解已經非常深入了。這可是基礎中的基礎,也是未來在球場上(不,是臨床上!)保護隊友(病患!)的關鍵呢。我很看好你。

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📝 抗真菌藥物機轉
💡 依藥物作用位點區分:破壞細胞膜結構、抑制脂質合成或干擾核酸。
比較維度 Polyenes (Amphotericin B) VS Azoles (Itraconazole)
作用目標 已生成的 Ergosterol 14α-demethylase 酵素
主要機制 結合脂質形成離子孔洞 抑制合成路徑中間產物
對細胞膜影響 直接增加通透性 使其結構完整性受損
💬Polyene 直接攻擊膜結構,Azole 則是從原料端抑制合成。
🧠 記憶技巧:Polyene 抱膜開洞、Azole 斷合成、Flucy 阻 DNA、Terbina 攔鯊烯
⚠️ 常見陷阱:易將「直接結合細胞膜(Polyene)」與「抑制合成酵素(Azole)」兩者混淆
Ergosterol 合成路徑 Griseofulvin 微管抑制 Echinocandins 細胞壁抑制

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