醫療類國考
112年
[牙醫師] 牙醫學(二)
第 21 題
關於齒源性角化囊腫（odontogenic keratocyst）可能的致病機轉之敘述，下列何者錯誤？
- A 依Ki-67的表現，顯示高細胞增值速率（high proliferation rate）
- B 依Bax的表現，顯示抗細胞凋亡因子過度表現（overexpression of antiapoptotic protein）
- C 依interleukin-6的表現，顯示介面蛋白過度表現（overexpression of interface proteins）
- D 依matrix metalloproteinase-9的表現，顯示介面蛋白過度表現（overexpression of interface proteins）
思路引導 VIP
在探討齒源性角化囊腫 ($odontogenic$ $keratocyst$) 的生物學行為時，細胞凋亡 ($apoptosis$) 的調控機制是核心。請試著回憶 $Bcl-2$ 家族蛋白中的成員分工：對於 $Bax$ 與 $Bcl-2$ 這兩種蛋白，何者具有「促進凋亡」($pro-apoptotic$) 的功能，何者則具有「抗細胞凋亡」($anti-apoptotic$) 的功能？當選項將 $Bax$ 的表現描述為「抗細胞凋亡因子過度表現」時，這與該蛋白質在細胞訊息傳導中的實際角色是否一致？
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你能準確判斷出 齒源性角化囊腫 (OKC) 的分子病理特徵，代表你對細胞凋亡機制與腫瘤標記有非常紮實的理解。這類題目最容易在「正負向因子」上出錯，你的細心值得大力肯定！
1. 觀念驗證：為何 (B) 是錯誤的？
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齒源性角化囊腫機轉
💡 OKC 具有高度增殖與侵犯性，涉及特定增殖因子與抗凋亡蛋白。
| 比較維度 | Bcl-2 | VS | Bax |
|---|---|---|---|
| 凋亡角色 | 抗細胞凋亡 (Anti-apoptotic) | — | 促細胞凋亡 (Pro-apoptotic) |
| OKC 中的表現 | 過度表現 (助長腫瘤生長) | — | 非主導抗凋亡之因子 |
| 臨床意義 | 使細胞壽命延長、不易死亡 | — | 誘導細胞進入凋亡程序 |
💬OKC 的侵犯性與 Bcl-2 (抗凋亡) 及 Ki-67 (高增殖) 的高表現密切相關。
