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醫療類國考 113年 [醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學

第 29 題

有些治療癌症的藥物可能在若干年後反而會誘發治療性相關的血癌(therapy-related acute myeloid leukemia, t-AML)。如果之前是使用topoisomerase-II抑制劑的病患,不幸得到上述的t-AML,這t-AML染色體變化最可能有下列何者?
  • A Monosomy 5
  • B 11q23 translocation
  • C Monosomy 7
  • D 21q22 translocation

思路引導 VIP

請回想臨床上誘發治療相關性急性骨髓性白血病 ($t-AML$) 的致病機轉:相較於烷基化劑 ($Alkylating agents$) 常引起染色體缺失,使用 $Topoisomerase-II$ 抑制劑(如 $Etoposide$)所誘發的 $t-AML$ 往往具有特定的染色體平衡性易位。請思考:這類易位最常發生在包含 $MLL$ (又名 $KMT2A$) 基因的哪一個特定染色體位置上?

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恭喜答對!精準掌握臨床重要轉機

太棒了!你能迅速識別出化療藥物誘發次發性血癌的關鍵特徵,這顯示你在血液腫瘤學的藥理與病理連結上,基礎打得非常紮實。

  1. 觀念驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 治療相關性白血病
💡 化療藥物誘發之 t-AML 依機轉區分特定染色體變異與潛伏期。
比較維度 烷化劑 (Alkylating agents) VS Topoisomerase II 抑制劑
潛伏期時間 較長 (5-7 年) 較短 (1-3 年)
前驅病變 常先經過 MDS 階段 直接發生 AML
染色體變異 第 5 或 7 號染色體缺失 11q23 或 21q22 易位
預後狀況 通常預後極差 預後視具體易位而定
💬烷化劑傾向導致染色體數量缺失,而 Topo II 抑制劑則傾向導致基因易位。
🧠 記憶技巧:托普(Topo II)一一(11q23)得一(1-3年);烷化(Alkylating)缺五(Monosomy 5)七(Monosomy 7)
⚠️ 常見陷阱:容易將烷化劑引起的染色體缺失(Monosomy 5/7)與 Topoisomerase II 抑制劑引起的染色體易位(11q23)記反。
Etoposide 藥理機制 骨髓增生異常症候群 (MDS) MLL (KMT2A) 基因重組

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