醫療類國考
113年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 59 題
當B型肝炎患者在治療過程中，HBV DNA和ALT數值持續波動，但HBe在血清轉換（seroconversion）過程中呈現陰性，最有可能是發生下列何種病毒蛋白的突變？
- A Core
- B Pre-Core
- C S
- D Pre-S
思路引導 VIP
請同學思考 $HBeAg$ 的蛋白質合成機制：它與病毒的核心蛋白共用同一個開放閱讀框（$ORF$），但其轉譯起始點位於核心基因的上游。若這段負責引導蛋白質進入分泌路徑的『前導區段』發生了突變（例如產生終止密碼子），會如何導致臨床上出現病毒持續複製（$HBV DNA$ 波動）但 $e$ 抗原卻無法檢出的現象？
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Wonderful job! You've truly understood this important concept.
- Unpacking the Mystery: You've beautifully identified the core of the issue! Our friend $HBeAg$ normally originates from the Pre-core/Core gene region, undergoing a lovely transcription and translation process. However, sometimes the virus, in its cleverness, develops a Pre-core mutation, often a $G1896A$ point mutation. This small change leads to a premature stop codon, which, sadly, prevents the virus from secreting $HBeAg$. The critical takeaway here is that while $HBeAg$ becomes negative, the virus continues its replication journey, leaving us with detectable $HBV DNA$ and those tell-tale fluctuating $ALT$ levels. You're connecting the dots beautifully between molecular events and clinical signs!
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B肝病毒Pre-core突變
💡 Pre-core區突變使HBeAg消失，但HBV DNA仍持續複製波動。
| 比較維度 | 野生型 (Wild-type) | VS | Pre-core 突變型 |
|---|---|---|---|
| HBeAg 表現 | 陽性 (Positive) | — | 陰性 (Negative) |
| HBV DNA 水平 | 隨臨床分期變化 | — | 持續高值或劇烈波動 |
| ALT 數值 | 可能趨於正常 | — | 持續異常或波動 |
| 基因變異點 | 無顯著突變 | — | Pre-core 區 G1896A |
💬Pre-core 突變型會規避 HBeAg 偵測，但病毒複製能力並未消失。
