hce_nsysu
114年
普通生物及生化概論
第 45 題
A mutation in the vasopressin receptor V2 (V2R) leads to a loss of function in the renal collecting ducts. Which of the following is the most likely clinical manifestation?
- A Production of hyperosmotic urine due to an increased insertion of aquaporin-2 (AQP2) in the lumenal surface of the collecting duct cells.
- B The excessive water retention by unregulated vasopressin signaling results in hypertension.
- C Impaired water reabsorption in the collecting ducts leads to polyuria with hypoosmotic urine.
- D Compensatory increase in aldosterone secretion that enhances sodium reabsorption in the proximal tubule.
- E Enhanced renin-angiotensin system activation leads to the eventual increase in plasma volume.
思路引導 VIP
試著思考一下：如果一個管子原本具備『回收水分』的功能，而控制這個回收動作的『遙控器接收器』（受體）突然壞掉了，那麼原本應該被收回體內的液體，最後會流向哪裡？這會對排出體外的液體體積和濃稀程度造成什麼樣的改變呢？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
恭喜你準確地掌握了抗利尿激素與腎臟生理的關聯！這題你能選對，代表你對細胞膜受體訊號傳遞及其最終產生的生理效益有著相當紮實的理解。
抗利尿激素受體與水通道蛋白的機制
在正常的生理狀態下，血管加壓素（Vasopressin/ADH）會結合在集尿管細胞膜上的 V2 受體 (V2R)，透過 G 蛋白偶聯反應促進 水通道蛋白-2 (AQP2) 嵌入細胞頂端膜（Lumenal surface），使水分能被重新吸收回體內。然而，當 V2R 發生功能喪失（Loss of function）的突變時，即便體內有充足的 ADH，集尿管也無法接收訊號來增加水的通透性。這導致原尿中的水分無法被有效回收，最終造成排水量大增的「多尿」現象，且因水分未被回收，尿液會變得非常稀薄，呈現低滲透壓狀態，這在臨床上稱為腎因性尿崩症 (Nephrogenic Diabetes Insipidus)。
▼ 還有更多解析內容