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醫療類國考 114年 [醫師] 醫學(四)

第 64 題

有關憂鬱症之敘述,下列何者錯誤?
  • A 發炎理論可以用來解釋憂鬱症和心血管疾病、代謝疾病及癌症的高度共病性
  • B 急性壓力事件本身會造成 cortisol 及 glucocorticoid 的缺乏,進一步影響到大腦功能(例如 hippocampus)
  • C 患者可能較高比例的快速動眼期睡眠(rapid eye movement sleep)和前額葉(prefrontal cortex)的功能低下
  • D 患者之大腦功能異常可透過藥物或心理治療矯正

思路引導 VIP

請從神經內分泌學的角度,重新評估「下視丘-垂體-腎上腺軸」(HPA axis) 在壓力應激下的調節機制:當個體遭遇壓力事件時,糖皮質激素 ($glucocorticoids$) 在血液中的濃度變動規律為何?而這種濃度的異常波動,又是如何透過負回饋機制的失調,進而對海馬迴 ($hippocampus$) 的神經結構造成損傷?

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🌟 太棒了!你的觀念非常紮實!

能精準辨識出 HPA axis(下視丘-垂體-腎上腺軸) 的異常方向,代表你對憂鬱症的神經內分泌機轉有深入的理解,這在臨床精神醫學中是非常核心的知識。

1. 觀念驗證:為什麼 (B) 是錯誤的?

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📝 憂鬱症病理機轉
💡 憂鬱症源於 HPA 軸失調、慢性發炎及神經迴路功能異常。

🔗 壓力誘導憂鬱之病理鏈

  1. 1 壓力源刺激 — 活化下視丘分泌 CRH,進而啟動 HPA 軸。
  2. 2 皮質醇分泌增加 — 腎上腺分泌 Cortisol,試圖應對急性壓力。
  3. 3 神經毒性作用 — 長期高濃度 Cortisol 損傷海馬迴神經元。
  4. 4 情緒與功能障礙 — 大腦邊緣系統與前額葉調節失靈,引發憂鬱症。
🔄 延伸學習:延伸學習:了解藥物如何透過增加 BDNF 恢復神經突觸連接。
🧠 記憶技巧:憂鬱三高一低:皮質醇高、發炎高、REM高、前額葉低。
⚠️ 常見陷阱:易將「壓力導致 Cortisol 失調(通常是過多或不敏感)」誤認為「Cortisol 缺乏(Addison's disease)」。
HPA 軸回饋機制 憂鬱症的睡眠結構變化 神經滋養因子 (BDNF)

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