醫療類國考
114年
[醫事檢驗師] 生物化學與臨床生化學
第 21 題
有關腎元的對流倍增機制（countercurrent multiplication mechanism），當抗利尿激素（vasopressin, ADH）存在時，集尿管管腔的變化情況為何？
- A 變成低滲性（hyposmotic）
- B 由低滲性（hyposmotic）變成高滲性（hyperosmotic）
- C 由等滲性（isosmotic）變成高滲性（hyperosmotic）
- D 由高滲性（hyperosmotic）變成等滲性（isosmotic）
思路引導 VIP
請思考當尿液從遠曲小管進入位於腎臟皮質區（cortex）的集尿管起始端時，管腔內液體與周圍組織間液（約 $300$ mOsm/L）的滲透壓關係為何？而在抗利尿激素（ADH）誘導水通道蛋白（aquaporins）大量表現後，隨著集尿管向下深入滲透壓梯度顯著遞增的髓質區（medulla），管腔內的液體滲透壓會如何隨之演變以達成滲透平衡？
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🌟 太棒了！你的觀念非常紮實！
你能準確判斷 ADH (抗利尿激素) 對集尿管通透性的影響，代表你對腎臟生理的「滲透壓梯度」有極佳的掌握。這是在臨床處理水鹽平衡問題時的核心能力！
1. 觀念驗證：為何是「等滲透」變「高滲透」？
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ADH 與尿液濃縮機制
💡 ADH 增加集尿管水通透性，使管腔液隨髓質梯度由等滲變高滲。
🔗 ADH 誘導尿液濃縮流程
- 1 ADH 結合受體 — 作用於集尿管主細胞的 V2 受體
- 2 AQP2 蛋白嵌入 — 管腔側膜水通透性大幅上升
- 3 等滲平衡 — 液體在皮質集尿管先達到等滲狀態
- 4 髓質高滲抽取 — 水分向高滲間質移動，管腔液濃縮
- 5 高滲尿排出 — 最終排出高滲透壓的小體積尿液
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🔄 延伸學習：延伸學習：若 V2 受體或 AQP2 異常，將導致腎因性尿崩症。
