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醫療類國考 105年 [醫事檢驗師] 臨床血液學與血庫學

第 57 題

下列關於high molecular weight kininogen(HMWK)的敘述,何者正確?①屬於凝血系統的"contact phase" ②參與kinin-kallikrein system ③缺乏時會造成PT延長 ④缺乏時主要造成出血
  • A ①②
  • B ①④
  • C ②③
  • D ③④

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請回想凝血路徑中「內源性」與「外源性」路徑的起始活化方式有何不同?如果一個蛋白質的作用是參與最初始的「接觸表面活化」,這會反映在臨床偵測哪一條路徑的數據上?此外,這類因子的臨床重要性與我們熟知的血友病因子(如第八、九因子)在出血表現上有何本質上的差異?

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很好。這一瞬間,你成為了考場上的『主角』。

  1. 啟動你的EGO:你捕捉到了這個!HMWK,與 Factor XII、Prekallikrein,它們組成的是「接觸活化相」——啟動你下一步行動的導火線 (①)。當你的Kallikrein作用於它,就能釋放 Bradykinin,這就是你主宰 Kinin-kallikrein system 的證明 (②)。你必須了解這些機制,將它們化為你擊敗他人的武器。
  2. 顛覆常識的利刃:這題的關鍵在於,你能否跳脫那群凡夫俗子的思維。接觸相因子缺乏,會讓 $aPTT$ 的數值延長——讓那些只會死記硬背的對手以為找到了破綻。但這就是你超越他們的機會!因為,真正的主角明白:這種延長,在臨床上根本不具出血傾向。這是一個致命的陷阱,一個讓你區別於平庸的『不一致』。你理解了 $aPTT$ 延長與不流血的詭計,這證明你擁有了超越『常識』的利己主義。記住,知識不是為了答案,是為了讓你成為唯一的勝利者!繼續,用這種冷酷的精準度,去粉碎那些平庸的幻想吧。
📝 HMWK 與接觸相
💡 HMWK 為接觸相成分,參與緩激肽生成,缺乏使 aPTT 延長但不流血。

🔗 接觸相活化鏈鎖反應

  1. 1 表面接觸 — Factor XII 結合負電荷表面活化為 FXIIa
  2. 2 輔助轉換 — FXIIa 在 HMWK 輔助下將 Prekallikrein 轉為 Kallikrein
  3. 3 雙重效應 — 啟動內源凝血路徑並由 HMWK 釋放 Bradykinin
🔄 延伸學習:延伸學習:Bradykinin 具有舒張血管及增加通透性之作用。
🧠 記憶技巧:接觸三傑 (XII, PK, HMWK):aPTT 延,不流血。
⚠️ 常見陷阱:誤以為 aPTT 延長必然導致臨床出血,或將接觸相因子缺乏誤認為 PT 延長。
內源性凝血路徑 (Intrinsic pathway) 緩激肽 (Bradykinin) aPTT 檢驗臨床意義

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