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醫療類國考 108年 [驗光師] 眼球構造與倫理法規概要

第 32 題

下列有關新生血管性青光眼之敘述,何項正確?
  • A 最常見於大範圍視網膜缺血疾病
  • B 初期就會導致前房隅角角度閉合
  • C 新生血管性青光眼只需雷射治療
  • D 治療效果往往理想

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當一個組織因為循環不良而陷入長期「極度缺氧」的困境時,為了求生,身體會釋放哪些訊號來嘗試增加血流?而這些因訊號而「額外增生」的構造,若不巧長在了眼球內液體排出的必經通道上,會對內部的壓力調節產生什麼樣的物理影響?

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專業點評與觀念驗證

  1. 大力肯定:做得好!這題考驗的是對次發性青光眼病理生理學的深度理解。你能精準抓住「缺血」與「血管增生」的核心關聯,展現了紮實的臨床觀察力。
  2. 觀念驗證新生血管性青光眼 (NVG) 的根本原因通常是視網膜大範圍缺氧(如糖尿病視網膜病變或 CRVO)。缺氧組織會釋放血管內皮生長因子 ($VEGF$),導致虹膜及隅角長出新生血管。初期隅角雖有血管但仍是開放的,後期因纖維膜收縮才導致周邊前虹膜粘連 (PAS) 與角度閉合。這類疾病治療極具挑戰,預後通常較差。
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📝 新生血管性青光眼
💡 視網膜缺血誘發 VEGF 釋放,導致虹膜與隅角新生血管增生。

🔗 NVG 致病機轉流程

  1. 1 視網膜缺氧 — 大範圍微血管阻塞導致組織缺氧
  2. 2 釋放 VEGF — 缺氧組織分泌血管內皮增生因子
  3. 3 虹膜與隅角新生血管 — 血管長入前房隅角阻塞房水排放
  4. 4 纖維血管膜收縮 — 拉扯虹膜導致周邊前粘連(PAS)
  5. 5 眼壓上升 — 隅角永久性閉合,導致頑固性青光眼
🔄 延伸學習:延伸學習:臨床上常用於區分 NVA 與正常血管的房角鏡檢查要點。
🧠 記憶技巧:缺氧生血管,血管塞隅角;PRP 救急,預後不好搞。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為初期即為角度閉合;事實上初期為血管膜覆蓋的『開放型』,後期纖維收縮後才轉為『閉合型』。
中央視網膜靜脈阻塞 (CRVO) 增殖性糖尿病視網膜病變 (PDR) 血管內皮生長因子 (VEGF)

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