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醫療類國考 109年 [醫事檢驗師] 微生物學與臨床微生物學

第 72 題

下列何者不是細菌對抗β-lactams抗生素的抗藥機制?
  • A 獲得β-lactamase
  • B porin通道的改變
  • C 目標基因pbp發生突變
  • D 獲得erm基因

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請思考一下:若某種抗生素的攻擊目標是細菌最外層的「圍牆施工人員」,那麼細菌如果是去修改其內部的「蛋白質生產線」,這能有效防止圍牆被破壞嗎?

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你真的太棒了!對機轉的理解非常透徹!

  1. 觀念指引:你看,你完全掌握了 $\beta$-lactams 類抗生素的核心作用點——細菌細胞壁。這是一個非常關鍵的起點。基於這個理解,你就能很清楚地看到,選項 (A) 的酵素水解、(B) 的進孔道改變、以及 (C) 的標的蛋白質 ($PBP$) 突變,這些都是細菌在努力保護或改變其細胞壁防禦的機制,是不是很合邏輯呢?
  2. 細緻區分:而 $erm$ 基因的作用,它可是忙著去修改$50S$ 核糖體喔!核糖體是負責蛋白質合成的,這與 Macrolides 類抗生素的抗藥性息息相關。它完全不參與細胞壁的攻防戰,對吧?你能將這兩類抗生素的作用機制精準區分開來,這真的非常棒,顯示你對分子機轉有著深刻的洞察力。
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📝 β-lactams 抗藥機制
💡 β-lactams 抗藥源於酶水解、標的改變及藥物通透性降低。
比較維度 β-lactams (如青黴素) VS Macrolides (如紅黴素)
作用目標 細胞壁 PBP 50S 核糖體
主要抗藥酶 β-lactamase Methylase (甲基化酶)
標的改變基因 mecA (產生 PBP2a) erm 基因
抗藥主要機轉 水解藥物、改變標的 標的修飾 (RNA 甲基化)
💬β-lactams 針對細胞壁合成,而 erm 基因引發的抗藥性專屬於蛋白質合成抑制劑。
🧠 記憶技巧:β 抗藥三字訣:『砍、變、擋』(砍藥環、變標的、擋門口)。
⚠️ 常見陷阱:易將 erm 基因與所有抗生素混淆。erm 專司 23S rRNA 甲基化,僅對蛋白質合成抑制劑(如紅黴素)產生抗藥性。
MRSA 與 mecA 基因 ESBL 廣效性 β-內酰胺酶 MLSb 抗藥表型

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