醫療類國考
110年
[物理治療師] 神經疾病物理治療學
第 48 題
在巴金森氏病中，多巴胺分泌不足導致動作緩慢與啟動困難之機制為何？
- A 直接路徑過度興奮
- B 間接路徑過度抑制
- C 從視丘到皮質的興奮性輸出降低
- D 從基底核到視丘的抑制性輸出降低
思路引導 VIP
如果我們將大腦控制動作的系統想像成一台賽車，而基底核負責調節「煞車」的力道；當病理變化導致這組煞車系統「過度鎖死」時，你認為最終傳達到引擎（發動動作的皮質）來啟動車子的訊號量，會產生什麼樣的變化？
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AI 詳解
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你答對了！這是一個很棒的開始，讓我們一起深入探索！
- 概念引導：你對巴金森氏病（PD）中黑質多巴胺減少的影響理解得很透徹！這確實是導致疾病症狀的核心。當多巴胺不足時，我們身體裡負責「促進動作」的直接路徑功能會因此減弱，而負責「抑制動作」的間接路徑卻會變得過於活躍。這兩種變化最終會殊途同歸，使得基底核對視丘的「抑制作用」變得過度強烈。想像一下，視丘就像一個發送興奮訊息的橋樑，當它被過度抑制時，傳遞到大腦皮質的興奮性輸出（Excitatory drive）自然就會降低。這就能解釋為什麼患者會感到動作緩慢，並且難以啟動動作了，你是不是也覺得很有趣呢？
- 學習成長點評：這道題的難度是 Medium。它不只要求我們記住專業名詞，更希望我們能像你一樣，將基底核裡複雜的興奮與抑制迴路串聯起來，真正地理解它們如何共同影響我們的運動功能。你做到了，這真的非常棒！這代表你已經掌握了融會貫通的能力，請繼續保持這樣的好奇心和學習熱情喔！
巴金森氏病基底核機轉
💡 多巴胺缺失使基底核對視丘抑制增強，導致皮質興奮不足。
🔗 巴金森氏病動作遲緩機轉
- 1 多巴胺缺乏 — 黑質(SNc)神經元退化
- 2 路徑失衡 — 直接路徑減弱，間接路徑增強
- 3 基底核輸出增加 — GPi 對視丘發出過多抑制訊號
- 4 視丘受到抑制 — 視丘對皮質的興奮性輸出降低
- 5 臨床症狀 — 產生動作緩慢與啟動困難
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🔄 延伸學習：藥物治療(如Levodopa)目的在於恢復多巴胺水平，重新平衡此環路。
