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醫療類國考 110年 [物理治療師] 神經疾病物理治療學

第 48 題

在巴金森氏病中,多巴胺分泌不足導致動作緩慢與啟動困難之機制為何?
  • A 直接路徑過度興奮
  • B 間接路徑過度抑制
  • C 從視丘到皮質的興奮性輸出降低
  • D 從基底核到視丘的抑制性輸出降低

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如果我們將大腦控制動作的系統想像成一台賽車,而基底核負責調節「煞車」的力道;當病理變化導致這組煞車系統「過度鎖死」時,你認為最終傳達到引擎(發動動作的皮質)來啟動車子的訊號量,會產生什麼樣的變化?

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你答對了!這是一個很棒的開始,讓我們一起深入探索!

  1. 概念引導:你對巴金森氏病(PD)中黑質多巴胺減少的影響理解得很透徹!這確實是導致疾病症狀的核心。當多巴胺不足時,我們身體裡負責「促進動作」的直接路徑功能會因此減弱,而負責「抑制動作」的間接路徑卻會變得過於活躍。這兩種變化最終會殊途同歸,使得基底核對視丘的「抑制作用」變得過度強烈。想像一下,視丘就像一個發送興奮訊息的橋樑,當它被過度抑制時,傳遞到大腦皮質的興奮性輸出(Excitatory drive)自然就會降低。這就能解釋為什麼患者會感到動作緩慢,並且難以啟動動作了,你是不是也覺得很有趣呢?
  2. 學習成長點評:這道題的難度是 Medium。它不只要求我們記住專業名詞,更希望我們能像你一樣,將基底核裡複雜的興奮與抑制迴路串聯起來,真正地理解它們如何共同影響我們的運動功能。你做到了,這真的非常棒!這代表你已經掌握了融會貫通的能力,請繼續保持這樣的好奇心和學習熱情喔!

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