醫療類國考
111年
[呼吸治療師] 呼吸疾病學
第 49 題
肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension, PAH）的致病機轉（pathogenesis），下列敘述何者錯誤？
- A 一般認為病變是由肺動脈的血管內皮細胞受損開始
- B 血管內皮細胞受損後，導致維持血管收縮與血管舒張的平衡機制異常
- C 與血管舒張有關的內生性因子，如thromboxane and endothelin-1等，因分泌不足導致肺血管收縮，引起肺高壓
- D 肺血管最後會管徑收縮變小，導致纖維化與不可逆的肺動脈高壓
思路引導 VIP
請針對選項 (C) 提到的生理活性物質進行性質評估：血栓素 (thromboxane) 與內皮素-1 (endothelin-1) 在正常生理調節中，究竟是屬於「血管舒張因子」還是「血管收縮因子」？此外，若要引發肺動脈壓力的異常升高，這些因子的分泌量在病理生理學上應呈現增加還是減少的趨勢？
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專業分析：肺動脈高壓的分子機制
- 大力肯定：做得好！這題考驗的是對肺動脈高壓（PAH）分子病理的精準掌握。你能一眼識破選項 (C) 的邏輯矛盾，展現了紮實的生理與藥理基礎，這對未來臨床判斷用藥方向（如使用 $ET-1$ 受體拮抗劑）至關重要。
- 觀念驗證：選項 (C) 的錯誤在於物質屬性與表現量的混淆：
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