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醫療類國考 112年 [護理師] 基礎醫學

第 19 題

下列有關心衰竭病程中的代償調節作用之敘述,何者正確?
  • A 交感神經的活性降低導致靜脈血液回流量上升
  • B 腎小管對水和鹽之再吸收減少
  • C 因心臟功能受損而增加鈉離子再吸收,使水分滲透入血液
  • D 心衰竭會因心房壓力的升高而抑制心房利鈉尿胜肽之分泌

思路引導 VIP

當心衰竭導致心輸出量下降時,身體會啟動代償機制以維持循環血壓。請思考「腎素-血管收縮素-醛固酮系統」(RAAS) 活化後,腎小管對於鈉離子 ($Na^+$) 的通透性會產生何種調整?這種溶質重新分配的過程,將如何引導水分依據滲透壓原理移動,以達成增加體液容積的目的?

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  1. 深入理解機轉: 當我們的心臟疲憊,心輸出量下降時,身體是非常聰明的,它會啟動一系列溫柔的代償機制來努力維持我們的生命。
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📝 心衰竭的代償機轉
💡 心衰竭時透過神經內分泌系統增加血容量與收縮力以維持灌流。

🔗 心衰竭體液調節連鎖反應

  1. 1 心輸出量 (CO) 下降 — 心臟收縮力降低,導致周邊組織灌流不足。
  2. 2 啟動交感與 RAAS — 腎素分泌增加,血管收縮,醛固酮增加。
  3. 3 鈉與水份再吸收 — 腎小管增加鈉水留滯,增加前負荷 (Preload)。
  4. 4 增加有效血容量 — 擴充血液體積,試圖維持心輸出量。
  5. 5 心臟負荷惡性循環 — 長期容積負荷過重導致心臟重塑與衰竭惡化。
🔄 延伸學習:臨床上使用 ACEI/ARB 與利尿劑即是為了打斷此代償造成的惡性循環。
🧠 記憶技巧:心衰代償:交感強、RAAS 旺、水鈉留、ANP 扛。
⚠️ 常見陷阱:容易誤以為 ANP 分泌會被抑制,實際上是因壓力升高而增加分泌以對抗體液過載。
RAAS 系統機轉 心肌重塑 (Remodeling) 左心衰竭 vs 右心衰竭

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