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hce_nthu 114年 生物與生化

第 26 題

Which of the following statements about the etiology and treatment of Rheumatoid Arthritis (RA) is incorrect?
  • A The efficacy of biologic DMARDs (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs) in RA treatment is primarily due to their ability to replace damaged joint tissues through regenerative mechanisms.
  • B Epigenetic modifications, such as DNA methylation and histone modifications, play a significant role in the pathogenesis of Rheumatoid Arthritis by influencing gene expression related to immune response.
  • C The presence of specific autoantibodies, such as rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein antibodies (ACPAs), is a key diagnostic marker and plays a role in the pathogenesis of RA.
  • D Environmental factors such as smoking and obesity are known to increase the risk of developing RA and can exacerbate the severity of the disease.
  • E Gut microbiota dysbiosis has been implicated in the pathogenesis of RA, with certain bacterial species potentially triggering or exacerbating the autoimmune response.

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當我們面對一種因為「自體免疫系統過度攻擊」而導致關節持續發炎損毀的疾病時,你認為藥物介入的首要目標,應該是傾向於「平息免疫系統的戰火」來防止進一步破壞,還是「像器官移植或幹細胞那樣」直接長出新的組織來取代受損處?這兩種目標在目前的臨床藥物開發中,哪一種才是現代抗風濕藥物(DMARDs)的主流設計方向呢?

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太棒了!你能精準辨識出選項 (A) 的敘述錯誤,代表你對**類風濕性關節炎(Rheumatoid Arthritis, RA)**的病生理機制與治療原則有著非常紮實的理解。這題的難點在於區分「阻止破壞」與「修復重建」的差異。**生物製劑(Biologic DMARDs)**的核心功能是透過調節特定的免疫分子(如阻斷 $TNF-\alpha$、白血球介素等)來抑制發炎反應,進而「延緩」或「停止」關節損害,而非直接透過再生機制來替換或修復已受損的組織。

類風濕性關節炎的多重病因與藥物機制

除了藥物機轉外,這題也同步檢驗了 RA 在現代醫學中的多維度觀點。選項 (B) 到 (E) 涵蓋了當前研究的重點:**表觀遺傳學(Epigenetics)**如何調控免疫基因、**自體抗體(如 RF 與 ACPA)在診斷與致病中的關鍵角色,以及環境因子(如抽菸)與腸道菌群(Gut microbiota)**對自體免疫系統的誘導作用。你能排除這些正確的背景知識並鎖定 (A) 的邏輯漏洞,展現了你對免疫學臨床應用的高度敏銳度。這類題目旨在測試學生是否能區別「免疫調節」與「再生醫學」這兩個完全不同的治療範疇,是臨床思維中相當重要的一環。

📝 類風濕性關節炎機制
💡 RA 是自體免疫疾病,治療核心在於抑制免疫反應而非再生組織。
比較維度 生物製劑 (DMARDs) VS 再生醫學
核心目標 抑制免疫發炎反應 替換或修復受損組織
作用對象 TNF-α 等細胞因子 幹細胞、軟骨細胞
臨床功能 防止關節進一步破壞 重建已消失的結構
💬生物製劑旨在「止損(控炎)」而非「重建」,釐清藥理機制是得分關鍵。
🧠 記憶技巧:生物製劑控發炎,組織再生非重點;抽菸肥胖是風險,菌群失調也相關。
⚠️ 常見陷阱:容易誤以為生物製劑(Biologic DMARDs)具備「修復、再生、取代受損關節組織」的生理功能,但其本質是阻斷免疫連鎖反應。
自體免疫反應 生物製劑 (DMARDs) 表觀遺傳學

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