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醫療類申論題 114年 [公職法醫師] 基礎醫學與內外科學概論

第 一 題

試述正常體溫與如何達到體溫恆定控制?引起發燒之病理生理學(Pathophysiology)機轉為何?(15 分)
📝 此題為申論題

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作答時應先明確定義正常體溫範圍,接著點出「下視丘視前區」作為恆溫器的角色,並說明產熱與散熱的自律神經調節機制。闡述發燒機轉時,務必按邏輯層次遞進:外源性致熱原侵入 → 免疫細胞分泌內源性致熱原 (IL-1, IL-6, TNF-α) → 誘發下視丘合成前列腺素 (PGE2) → 體溫設定點 (Set-point) 上調 → 啟動產熱反應。

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【重點】考查人體體溫恆定的生理調節機制,以及發燒(Fever)過程中致熱原引發下視丘設定點改變的病理生理機轉。 【解析】 一、正常體溫與體溫恆定控制機制

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📝 體溫恆定與發燒機轉
💡 發燒是致熱原誘導 PGE2 產生,使下視丘體溫設定點上調的過程。

🔗 發燒病理生理機轉流線

  1. 1 致熱原觸發 — 外源性致熱原(如細菌 LPS)刺激免疫細胞。
  2. 2 細胞激素釋放 — 單核球釋放 IL-1、IL-6、TNF-α 等內源性致熱原。
  3. 3 PGE2 合成 — 細胞激素作用於 OVLT,活化 COX-2 產生 PGE2。
  4. 4 設定點上移 — PGE2 改變下視丘視前區神經元活動,調升設定點。
  5. 5 生理產熱 — 身體啟動畏寒、打冷顫與血管收縮以升高體溫。
🔄 延伸學習:延伸學習:臨床使用 Acetaminophen 或 NSAIDs 阻斷 COX 酵素路徑以達成退燒。
🧠 記憶技巧:外源內源致熱原,激素啟動 PGE2,設定點往上撥,畏寒產熱發燒了。
⚠️ 常見陷阱:容易混淆發燒(Fever)與高熱(Hyperthermia),前者是設定點上調,後者是環境或代謝導致散熱不及。
內源性致熱原 前列腺素 E2 NSAIDs 藥理作用 熱中暑 vs 熱衰竭

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