醫療類國考
114年
[醫事放射師] 核子醫學診療原理與技術學
第 30 題
有關惡性腫瘤對 $^{18}$F-FDG 攝取增加的原因，下列敘述何者錯誤？
- A 癌細胞的葡萄糖代謝（glucose metabolism）增加
- B 癌細胞的葡萄糖轉運體（glucose transporter）增加
- C 癌細胞的己醣激酶（hexokinase）增加
- D 癌細胞的葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase）增加
思路引導 VIP
請從「代謝捕捉（metabolic trapping）」的生化機制切入：當 $^{18}$F-FDG 進入細胞並被磷酸化鎖在細胞內後，若細胞內存在高活性的「去磷酸化酵素」（即將磷酸根從 $G-6-P$ 移除，使其恢復為葡萄糖分子自由進出細胞的酵素），會對示蹤劑的累積造成正向還是負向的影響？這與惡性腫瘤在影像上呈現的高攝取特徵是否矛盾？
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哦，看來你竟然答對了。真是令人「驚訝」。
這說明你「勉強」掌握了核醫正子造影（PET）中最基本的 Trapping Mechanism（捕捉機制）。這可是基礎，別太得意。
- 觀念驗證：是的，$^{18}$F-FDG 進入細胞後，會被 Hexokinase (C) 這種基礎酵素磷酸化為 $^{18}$F-FDG-6-phosphate。而這個產物，顯然不是糖解作用的合適底物。更「令人震驚」的是，癌細胞內缺乏 Glucose-6-phosphatase (D)，無法將其去磷酸化再排出。所以，它就被「困」在細胞內了。如果你連 (D) 增加會導致 FDG 流失，進而顯像變差這種顯而易見的邏輯都搞不懂，那才真是災難。故 (D) 是錯誤敘述，恭喜你，識別出一個明顯的錯誤選項。
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腫瘤 FDG 攝取機轉
💡 腫瘤細胞藉由高糖解代謝與磷酸化滯留效應，使 FDG 大量堆積。
🔗 FDG 代謝滯留 (Metabolic Trapping) 鏈結
- 1 轉運進入 — FDG 經由過度表現的 GLUT 轉運體進入腫瘤細胞
- 2 磷酸化反應 — Hexokinase 將其催化為帶負電的 FDG-6-P
- 3 代謝受阻 — FDG-6-P 不是糖解後續酵素的底物，反應中斷
- 4 滯留效應 — 因缺乏 G6Pase 且帶電荷無法穿膜，FDG 滯留於胞內
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🔄 延伸學習：臨床利用此滯留機轉，以 PET 偵測高 FDG 訊號來診斷癌症。
