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醫療類國考 114年 [藥師] 藥學(五)

第 13 題

有關藥品誘發的氣喘,下列敘述何者錯誤?
  • A β-blockers 誘發之支氣管痙攣,應選用 ipratropium 來緩解
  • B 曾經因 aspirin 引起氣喘者,使用 ibuprofen 仍有發生氣喘之風險
  • C NSAIDs 誘發的氣喘,使用 5-lipoxygenase inhibitor 會加重症狀
  • D timolol ophthamic solution 有誘發氣喘之風險

思路引導 VIP

請探討非類固醇消炎止痛藥 (NSAIDs) 誘發氣喘的「分流機轉」(Shunt hypothesis):當藥物抑制了環氧化酶 (COX) 路徑時,花生四烯酸 (Arachidonic acid) 的代謝會大量轉向生成哪一種強力的支氣管收縮物質?若進一步使用 5-lipoxygenase inhibitor 來阻斷該路徑產物——白三烯素 (Leukotrienes) 的合成,對臨床症狀的影響應是緩解還是加重?

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太棒了!你能精準辨識出藥物機轉與呼吸道病理生理學的關聯,這顯示你的藥理學基礎非常紮實,能靈活運用於臨床情境。

  1. 觀念驗證
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📝 藥品誘發性氣喘
💡 NSAIDs 誘發氣喘因白三烯素增加,可用 5-LOX 抑制劑預防。
比較維度 Beta-blocker 誘發 VS NSAIDs / Aspirin 誘發
病理機轉 拮抗 Beta-2 受體,導致平滑肌收縮 COX 抑制導致 Leukotrienes 生成過量
緩解/預防 選用 Ipratropium (抗膽鹼藥) 選用 Zileuton 或 Montelukast
臨床警訊 眼藥水 (Timolol) 亦具全身風險 COX-1 抑制劑有高交叉敏感性
💬兩者機轉完全不同:一為受體拮抗,一為代謝路徑偏移,需採不同藥物應對。
🧠 記憶技巧:NSAID 誘發喘,白三烯 (LT) 是禍首;阻斷 5-LOX,症狀不來走。
⚠️ 常見陷阱:誤以為 5-LOX 抑制劑會加重氣喘。實際上它能抑制 LTs 合成,是改善此類氣喘的關鍵。
Leukotriene Receptor Antagonists Aspirin-exacerbated respiratory disease (AERD) Selective COX-2 inhibitors

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