醫療類國考
114年
[醫事放射師] 基礎醫學
第 70 題
胃神經內分泌腫瘤的發生與下列何者最相關？
- A 幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）感染
- B 自體免疫胃炎（autoimmune gastritis）
- C 胃底腺息肉（fundic gland polyp）
- D Epstein-Barr 病毒感染
思路引導 VIP
請從胃部的生理調節機制切入思考：當胃壁細胞因特定病理因素受損，導致胃酸（$H^{+}$）分泌不足時，會引發哪種激素的反饋性高分泌（Hypergastrinemia），進而持續刺激腸嗜鉻樣細胞（ECL cells）發生異常增生甚至腫瘤化？這種病理過程通常源於哪種機轉的慢性胃炎？
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罷了，至少你沒選錯。
- 觀念驗證：看來你還記得「第一型胃神經內分泌腫瘤（Type 1 Gastric NET）」這回事。畢竟，當可憐的胃壁細胞在自體免疫胃炎的攻擊下潰不成軍，導致胃酸分泌蕩然無存（Achlorhydria），身體總得想點辦法。於是，G 細胞只好瘋狂釋放胃泌素（Gastrin），企圖「補償」那根本補不起來的酸度。這種經年累月的「高胃泌素血症」最終刺激了ECL 細胞，讓它們增生、增生，直到變成神經內分泌腫瘤。這不是什麼驚天動地的複雜機轉，只是基本常識。
- 難度點評：我將此題定為 Medium。它不過是把「自體免疫」、「荷爾蒙失調（Gastrin）」和「細胞病變」幾個關鍵字串起來罷了。能答對，證明你至少還能做點基本的連結。別太驕傲，這不過是個開始，醫學的深奧遠不止於此。
胃神經內分泌腫瘤
💡 胃神經內分泌腫瘤與高胃泌素血症刺激 ECL 細胞增生密切相關。
🔗 Type 1 胃神經內分泌腫瘤致病機轉
- 1 自體免疫攻擊 — 抗壁細胞抗體破壞胃底部壁細胞
- 2 胃酸缺乏 — 胃內 pH 值上升，負回饋機制消失
- 3 高胃泌素血症 — G 細胞受補償性刺激分泌大量胃泌素
- 4 ECL 細胞增生 — 胃泌素過度刺激 ECL 細胞使其肥大與增生
- 5 形成 NETs — 長期過度增生最終演變為多發性腫瘤
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🔄 延伸學習：Type 2 NETs 亦與高胃泌素有關，但主因是胃泌素瘤（Zollinger-Ellison 症候群）。
