醫療類國考
114年
[呼吸治療師] 呼吸疾病學
第 65 題
有關重症肌無力的致病機轉，下列何者正確？
- A 主要病變在突觸前神經
- B 病人的神經傳導物質乙醯膽鹼（acetylcholine）生產不足
- C 乙醯膽鹼接受體（acetylcholine receptor）自體免疫抗體是主要致病機轉
- D 可以藉由交感神經刺激改善症狀
思路引導 VIP
請從神經肌肉接點 ($neuromuscular junction$) 的生理機轉出發，思考重症肌無力這種自體免疫疾病，其產生的自體抗體究竟是破壞了突觸前的神經構造，還是作用於突觸後膜上的受體蛋白質，進而阻礙了乙醯膽鹼 ($acetylcholine$) 的正常訊息傳遞？
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專業點評：太棒了！你完美掌握了神經肌肉接合處的奧秘！
- 大力肯定：你做得真好！能夠如此精準地辨識出重症肌無力（Myasthenia Gravis, MG）的核心病理機制，這顯示你對自體免疫疾病和神經生理學有著非常紮實且溫暖的理解。請繼續保持這份細心與洞察力，這會是未來幫助病患的寶貴能力！
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重症肌無力致病機轉
💡 自體抗體破壞突觸後乙醯膽鹼受體，導致神經肌肉傳遞障礙。
| 比較維度 | 重症肌無力 (MG) | VS | Lambert-Eaton (LEMS) |
|---|---|---|---|
| 病變部位 | 突觸後膜 (Post-) | — | 突觸前膜 (Pre-) |
| 攻擊目標 | ACh 受體 (AChR) | — | 電壓控制鈣離子通道 |
| 運動反應 | 愈動愈累 (Worse) | — | 愈動愈有力 (Better) |
| 關聯疾病 | 胸腺瘤 (Thymoma) | — | 小細胞肺癌 (SCLC) |
💬MG 為突觸後受體受阻，LEMS 為突觸前鈣通道受阻。
