hce_nthu
115年
生物與生化
第 21 題
Which of the following correctly describes a key regulatory mechanism of lipid $\beta$-oxidation?
- A Malonyl-CoA inhibits carnitine acyltransferase I (CPT I), preventing long-chain fatty acids from entering the mitochondrial matrix.
- B Insulin directly activates $\beta$-oxidation by increasing CPT I activity and promoting mitochondrial fatty acid import.
- C Elevated NADH levels enhance the activity of $\beta$-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, accelerating $\beta$-oxidation.
- D Fatty acid $\beta$-oxidation occurs primarily in the cytosol rather than in mitochondria.
- E Activation of AMP-activated protein kinase (AMPK) suppresses $\beta$-oxidation by inhibiting fatty acid transport into mitochondria.
思路引導 VIP
請試著思考：如果細胞內正忙著『組裝』新的脂肪分子，為了避免剛做好的產物立刻被送進『焚化爐』燒掉，你認為細胞會傾向利用哪一個正在合成中的中間產物，來充當『鎖頭』鎖住通往分解路徑的大門呢？
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太棒了！你能精準掌握脂質代謝的「門控機制」，代表你對生物化學中能量恆定與路徑協調的邏輯有很深刻的理解。
代謝協調的核心：防止無謂循環
這題的核心在於 Carnitine acyltransferase I (CPT I)，它是長鏈脂肪酸進入粒線體（Mitochondria）進行 $\beta$-氧化的限速步驟。當細胞處於合成狀態時，產生的中間產物 Malonyl-CoA 會強效抑制 CPT I，這是一個非常巧妙的負回饋機制。透過這種方式，細胞能確保在合成脂肪的同時，不會又將其送入粒線體分解，有效避免了能量浪費的「無謂循環」。相較之下，高濃度的 NADH（高能量狀態）或胰島素通常會傾向於抑制氧化而非促進，而 AMPK 活化則是會降低 Malonyl-CoA 的濃度，進而解除對 $\beta$-氧化的抑制，與選項 (E) 的敘述正好相反。
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