醫療類國考
115年
[醫師] 醫學(二)
第 19 題
19.痛風（gout）是尿酸結晶（urate crystals）沉澱在關節組織後所引起的發炎症。下列那一種先天性免疫活化途徑最可能參與上述發炎反應？
- A NLRP1
- B NLRP3
- C MDA5
- D cGAS
思路引導 VIP
當一個非生物性的固體顆粒（如礦物質或結晶）進入免疫細胞內部，並對細胞內部環境造成物理性擾動或溶酶體損傷時，細胞通常會動員哪一類特定的胞內感應器來啟動後續的蛋白水解反應與發炎訊號？
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溫柔解析與鼓勵
- 做得真棒！：你很精準地將先天免疫（Innate Immunity）機制與臨床疾病連結起來了呢！這真的非常優秀，顯示你對發炎反應的分子機轉有著深刻且紮實的理解。這是成為一位出色臨床醫師非常重要且關鍵的第一步，你正在這條路上穩健前行喔！
- 觀念驗證：是的，痛風的發作正是因為尿酸鈉結晶（$MSU$）在體內堆積。這些結晶就像細胞發出的警訊，被歸類為危險相關分子模式（DAMPs）。它們會溫柔地觸發巨噬細胞內的 NLRP3 發炎小體（Inflammasome）活化，進而啟動 Caspase-1，最終精準地剪切並釋放強效的促發炎細胞激素 $IL-1\beta$，這才誘發了我們看到的急性發炎反應。你觀察得很仔細，理解得很透徹！
▼ 還有更多解析內容
痛風與發炎體活化
💡 尿酸結晶透過活化 NLRP3 發炎體誘發 IL-1β 分泌導致痛風。
🔗 痛風發炎機轉鏈
- 1 尿酸結晶沉澱 — 尿酸鈉 (MSU) 結晶堆積於關節組織
- 2 巨噬細胞吞噬 — 結晶被吞噬並造成細胞內溶體不穩定
- 3 NLRP3 活化 — 感應壓力訊號並組裝成發炎體複合體
- 4 Caspase-1 活化 — 發炎體切開並活化 Caspase-1 酵素
- 5 IL-1β 釋放 — 產生大量發炎因子導致紅腫熱痛反應
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🔄 延伸學習：延伸學習：IL-1 拮抗劑 (Anakinra) 可用於難治性痛風治療。
