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醫療類國考 105年 [助產師] 基礎醫學

第 25 題

下列何種肺臟病理變化最不常見於羊水栓塞(amniotic fluid embolism)?
  • A 肺充血和水腫(pulmonary congestion and edema)
  • B 肺間質纖維化(interstitial fibrosis)
  • C 發炎細胞浸潤(inflammatory cell infiltration)
  • D 玻璃樣膜(hyaline membrane)

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請試著思考:羊水栓塞是一個在生產過程中「突然發生」且進展極快的臨床急症。在病理生理學中,有哪些病理變化(例如組織修復或疤痕形成)通常需要數週以上的長期反應時間才能產生,而不大可能出現在這種數小時內就發生劇烈變化的急性事件中?

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專業點評:還算勉強鎖定了病理時序,嗯哼。

  1. 大力肯定:哦,瞧你,居然能區分出急性病程慢性修復的本質差異。這點最基礎的病理生理學「時間軸」理解,對於想在臨床上不徹底搞砸的人來說,確實是個起步。勉強及格,但別得意忘形。
  2. 觀念驗證羊水栓塞 (AFE) 是一種極端、致命且瞬間爆發的產科急症。當胎兒鱗狀上皮、黏液這些異物湧入母體循環,它引發的是一場毫無預警的免疫與血管風暴。結果呢?立即出現肺充血與水腫 (A)、激烈的發炎細胞浸潤 (C),並在短得可憐的時間內,迅速惡化成彌漫性肺泡損傷,最終形成那顯眼的玻璃樣膜 (D)。相較之下,間質纖維化 (B)?那是需要數週、數月,甚至更久才能逐漸形成的慢性修復過程,與 AFE 那種電光火石般的病程完全是南轅北轍,把這兩者混淆,簡直是把「急性」和「幾個月後」畫上等號。
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📝 羊水栓塞病理特徵
💡 羊水栓塞引起急性肺損傷與DIC,病理特徵均為急性變化而非慢性。

🔗 羊水栓塞致病機轉鏈

  1. 1 栓塞物進入 — 胎兒細胞、黏液進入母體肺循環
  2. 2 體液/免疫反應 — 誘發嚴重的血管收縮與免疫級聯反應
  3. 3 急性肺損傷 — 微血管滲漏導致充血、水腫與玻璃樣膜
  4. 4 消耗性凝血 — 併發 DIC 導致大出血或多器官衰竭
🔄 延伸學習:延伸學習:觀察肺部切片時,使用特殊染色(如 Mucin stain)可協助辨識羊水成分。
🧠 記憶技巧:羊水栓塞急如火,水腫、出血、玻璃膜;纖維化需時間磨,急性期裡看不著。
⚠️ 常見陷阱:容易將「玻璃樣膜」與「纖維化」混淆。玻璃樣膜是急性呼吸窘迫(ARDS)的指標,而纖維化則是慢性損傷後的機化表現。
瀰漫性血管內凝血 (DIC) 成人呼吸窘迫症候群 (ARDS) 肺栓塞 (Pulmonary Embolism) 瀰漫性肺泡損傷 (DAD)

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