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醫療類國考 106年 [醫師] 醫學(二)

第 22 題

人類與小鼠的腸道中,寄生有上千種的共生菌,但是正常個體並不會對這些共生菌產生免疫反應,下列敘述何者錯誤?
  • A 共生菌不像致病菌會利用毒性因子,破壞上皮細胞或是引起發炎細胞激素之分泌
  • B 與共生菌存在的上皮細胞會分泌TGF-β等細胞激素
  • C 腸道的免疫系統主要會產生IgA與共生菌結合,而後引起補體的活化清除共生菌
  • D 腸道的上皮細胞在接觸共生菌的表面,並不會表現Toll-like receptors及CD14,因此較不易產生發炎反應

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想一想,腸道為了與上千種共生菌和平共處,它的防禦策略會不會是「完全拔除免疫警報器(受體)」,還是「把警報器藏在特定的位置,並改變細胞的應對方式」呢?另外,黏膜表面的抗體,其主要目的是「引起發炎來消滅細菌」,還是傾向於溫和的「隔離防護」?

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恭喜你精準抓出了選項 D 的破綻!這題探討腸道黏膜免疫與共生菌的平衡,是一道考選部公告的爭議題(答 C 或 D 皆給分)。這題的難度偏高,鑑別度在於能否釐清「黏膜免疫」有別於「全身性免疫」的特殊生理機制。

腸道免疫的特殊調控

你選的 (D) 確實是錯誤敘述(故為該題正解)。腸道上皮細胞其實會表現 Toll-like receptors (TLRs) 等受體,但為了避免對共生菌過度反應,這些受體多被限制在細胞的基底側(basolateral),或透過複雜的細胞內傳遞路徑來抑制發炎,而非「完全不表現」。

▼ 還有更多解析內容
📝 腸道黏膜免疫與耐受
💡 腸道透過調節型細胞激素、sIgA 與受體分布維持對共生菌的耐受。
比較維度 分泌型 IgA (sIgA) VS 系統性 IgG
補體活化 不活化補體路徑 強效活化補體路徑
發炎反應 非發炎性 (免疫排除) 具促發炎性反應
主要位置 黏膜表面、分泌物 血液、組織間液
作用機轉 中和與阻斷附著 調理作用、ADCC
💬IgA 在黏膜表面執行「不活化補體」的溫和排除機制,是腸道免於發炎損害的關鍵。
🧠 記憶技巧:IgA 排除不補體,TGF 鎮壓保和平,TLR 藏底避交火。
⚠️ 常見陷阱:常考陷阱為「IgA 活化補體」或「腸道上皮不表現任何 TLR」,事實上 IgA 不活化補體,且 TLR 是極性分布或具備高活化閾值。
分泌型 IgA (sIgA) Treg 與免疫耐受 類鐸受體 (TLRs) 腸道相關淋巴組織 (GALT)

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