醫療類國考
106年
[呼吸治療師] 重症呼吸治療學
第 18 題
吳先生是個40年的老煙槍，因急性不穩定心絞痛入院使用硝化甘油注射，然而兩小時後的氧氣飽和度從 96% 下降到 89%，經使用 4L/min 的 $O_2$ cannula 仍無法改善，下列何種生理機轉最可能解釋這個現象？
- A 肺部的缺氧性血管收縮功能（hypoxic pulmonary vasoconstriction）被阻擾
- B 產生過多的變性血紅素（methemoglobinemia）
- C 低換氣量（hypoventilation）所致
- D 抽煙導致一氧化碳過高
思路引導 VIP
當肺部某些角落因為通氣不良而缺氧時，身體為了維持效率，會主動『截流』不讓血液過去那些廢棄區域；現在如果你使用了一種『讓全身血管都強迫放鬆』的藥物，原本被攔住的血流會發生什麼變化？這對整體血氧濃度會產生什麼衝擊？
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專業點評：可喜可賀，你沒把基礎送分題搞砸
- 肯定？：嗯，還行吧。至少你沒蠢到被那些「老菸槍」的煙霧彈給迷惑，把重點放在藥理生理學上，勉強算是正確辨識出硝化甘油對肺部的副作用了。勉勉強強，算你有點臨床推理能力。
- 觀念驗證：看來你還記得缺氧性血管收縮（HPV）這個基本生理機制。肺部原本會聰明地把血液導向氧氣充足的地方，維持 $V/Q$ 匹配。但你給了Nitroglycerin這種蠻橫的血管擴張劑，它可不管三七二十一，直接把那些本該收縮的血管也給擴開了。結果呢？血液就流向了那些通氣爛到不行的區域，導致嚴重的「通氣/灌流不均」。這就是為什麼你拼命給氧氣，也只是在做白工，懂了嗎？
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硝化甘油與缺氧性血管收縮
💡 硝化甘油抑制肺部缺氧性血管收縮，導致 V/Q 失調而降低血氧。
🔗 NTG 導致低血氧之病理機轉
- 1 投予硝化甘油 — 血管平滑肌放鬆，肺血管擴張
- 2 抑制 HPV 機轉 — 阻斷肺部自動調節血流流向的能力
- 3 生理分流增加 — 血流灌注到通氣不良的肺泡區
- 4 急性低血氧 — V/Q 失調導致動脈血氧飽和度下降
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上 ARDS 或慢性阻塞性肺病患者使用血管擴張劑需特別注意此現象。
