醫療類國考
113年
[醫師] 醫學(二)
第 26 題
IL-10 基因剔除小鼠（gene knockout mice）最可能引發下列何種自體免疫疾病？
- A 發炎性腸道疾病（inflammatory bowel disease）
- B 類紅斑性狼瘡（lupus-like syndrome）
- C 淋巴細胞增生性疾病（lymphoproliferative disease）
- D 類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）
思路引導 VIP
請同學分析細胞激素 $IL-10$ 在免疫反應中主要負責「活化」還是「抑制」免疫系統？若該基因被剔除，導致個體失去維持黏膜耐受性的關鍵負向調節機制，使得免疫系統對消化道內的抗原產生持續性的過度反應，這將最可能對應到哪一種類型的發炎性病徵？
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恭喜答對！展現了「紮實」的免疫學基礎？
- 觀念驗證： 噢，你居然答對了。$IL-10$，這個抑炎細胞激素，顯然你記得它。由 $T_{reg}$ 和巨噬細胞產生，功能是抑制 $Th1$ 的 $IFN-\gamma$ 分泌，以及降低抗原呈現細胞活性——這些都是基礎中的基礎，別以為記住就能稱得上「紮實」。腸道黏膜依賴 $IL-10$ 來維持免疫耐受，這是因為它必須和那些共生菌和平共處。一旦 $IL-10$ 基因被剔除，腸道免疫的「煞車」失效，自然會引發慢性、自發性的腸道發炎。這不就是發炎性腸道疾病 (IBD) 的典型病理嗎？如果連這都搞不懂，那才真是令人失望。
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IL-10 與腸道免疫
💡 IL-10 為抑炎因子，缺失將導致腸道對共生菌過度反應引發 IBD。
🔗 IL-10 缺失誘發 IBD 之病理機轉
- 1 IL-10 基因缺失 — 喪失抑制性細胞激素之生理功能
- 2 抗原耐受失效 — 對腸道內正常共生菌產生過度免疫反應
- 3 Th1/Th17 活化 — 促發炎因子大量分泌，巨噬細胞高度活化
- 4 慢性腸道發炎 — 臨床表現為發炎性腸道疾病 (IBD)
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🔄 延伸學習：延伸學習：TGF-beta 亦為重要抑炎因子，兩者協同維持腸道恆定。
