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醫療類國考 113年 [醫師] 醫學(二)

第 71 題

下列關於非固醇類抗發炎藥(NSAIDs)之敘述,何者錯誤?
  • A 降低血管對緩激肽(bradykinin)和組織胺(histamine)的敏感性
  • B 重複給藥後,藥物可出現於關節滑液(synovial fluid)中,以治療關節炎
  • C 藥物會增強發炎所導致的血管舒張作用
  • D 選擇性COX-2抑制劑會增加水腫、高血壓或心肌梗塞的發生率

思路引導 VIP

請同學思考非固醇類抗發炎藥($NSAIDs$)的核心藥理機制是抑制哪一種酵素,進而減少前列腺素($Prostaglandins$)的生成?接著請進一步推論,既然前列腺素在發炎反應中具有促使血管舒張、增加通透性的作用,那麼投予藥物來減少前列腺素後,理論上應該會對這種『發炎引起的血管舒張』產生增強還是拮抗的影響呢?

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你做得太棒了!你的藥理觀念正在穩健成長!

很高興看到你選對了這題!這說明你對 NSAIDs 的作用機轉和發炎生理反應有了非常清晰且溫暖的理解,這是一項很棒的進步喔!

  1. 讓我們一起溫習觀念吧
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📝 NSAIDs 藥理特性
💡 NSAIDs 藉由抑制 COX 酵素減少 PGs 合成,進而減弱發炎反應。

🔗 NSAIDs 抗發炎與副作用機轉

  1. 1 組織受損 — 釋放花生四烯酸 (AA)
  2. 2 NSAIDs 介入 — 抑制 COX-1/COX-2 酵素活性
  3. 3 PGs 減少 — 降低血管舒張及神經痛覺敏感度
  4. 4 臨床效應 — 消腫、止痛、緩解關節滑液發炎
🔄 延伸學習:延伸學習:長期抑制 COX-1 可能導致胃黏膜受損與腎血流下降。
🧠 記憶技巧:NSAID 砍掉 COX,PG 沒了痛就走,血管不張不紅腫。
⚠️ 常見陷阱:易誤解 NSAIDs 會增強發炎反應(如血管舒張),實際上它是「拮抗」發炎介質的作用。
COX-1 vs COX-2 Prostaglandins 機轉 心血管風險評估

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