醫療類國考
114年
[牙醫師] 牙醫學(三)
第 25 題
25.有關使用雙磷酸鹽藥物（bisphosphonates）靜脈注射的患者，下列敘述何者錯誤？
- A 雙磷酸鹽藥物常用來治療骨質疏鬆
- B 雙磷酸鹽藥物有抑制骨吸收，維持骨密度的作用
- C 可能會產生骨性壞死
- D 牙齒發生病變，需要馬上拔牙
思路引導 VIP
請從藥理機轉思考，雙磷酸鹽藥物（bisphosphonates）會長期累積於骨基質中並強烈抑制破骨細胞（osteoclasts）的活性，這對於骨骼的重塑（remodeling）與微環境的修復能力有何影響？當接受靜脈注射（IV）此類藥物的患者出現牙科病變時，若貿然施行拔牙等侵入性處置，是否會顯著增加藥物相關性顎骨壞死（MRONJ）的風險？在臨床實務與治療策略中，『預防性維護』與『保守治療』是否比『立即手術拔牙』更具優先性？
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- 核心觀念驗證：雙磷酸鹽（Bisphosphonates）主要作用在於抑制破骨細胞（Osteoclasts）的活性，減少骨吸收並維持骨密度。然而，這類藥物（特別是靜脈注射型）有引發藥物相關性顎骨壞死（MRONJ）的潛在風險。
- 為何 (D) 錯誤：對於使用此藥的患者，「侵入性牙科手術」（如拔牙、植牙）是誘發顎骨壞死的高危險因子。臨床上若患者牙齒發生病變，應優先採取「保守治療」（如根管治療、牙周照護），絕非「馬上拔牙」；若非得拔牙，必須經過醫師審慎評估，甚至需要考慮停藥期（Drug holiday）。
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雙磷酸鹽與顎骨壞死
💡 雙磷酸鹽抑制骨吸收治療骨鬆，但可能導致顎骨壞死，應避拔牙。
🔗 雙磷酸鹽藥物相關顎骨壞死 (MRONJ) 形成機制
- 1 藥物蓄積 — 雙磷酸鹽高親和力結合於齒槽骨組織
- 2 抑制重塑 — 抑制破骨細胞導致骨代謝與改建停止
- 3 局部誘因 — 拔牙或創傷造成骨組織暴露於口腔環境
- 4 骨性壞死 — 骨組織無法有效修復與癒合導致壞死
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🔄 延伸學習：延伸學習：服用雙磷酸鹽患者接受牙科手術前的「藥物假期」評估指引。
