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醫療類國考 114年 [醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學

第 29 題

分子相似(molecular mimicry)在自體免疫疾病的誘發中扮演什麼角色?
  • A 經由模仿自體抗原增強免疫耐受性
  • B 微生物抗原與自體抗原相仿
  • C 涉及免疫調節基因的遺傳突變
  • D 減少自體反應性 T 細胞的活性

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請由「分子相似」(molecular mimicry)字面上的意義切入:在免疫應答的過程中,如果外來抗原與人體內的自體抗原在分子構型上呈現「模仿」或「相似」的狀態,這會如何干擾免疫系統區分「自我」與「非我」的能力?這種結構上的重疊性如何促使 $T$ 細胞或 $B$ 細胞產生跨反應(cross-reactivity),進而導致原本防禦外敵的反應轉而攻擊自身組織?

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  1. 觀念驗證分子相似 (Molecular Mimicry) 是誘發自體免疫的重要機制。當外來微生物(如細菌、病毒)的蛋白質序列或結構,與宿主自身的抗原高度相似時,免疫系統在清除病原體的過程中,會產生能攻擊自體組織的交叉反應 (Cross-reactivity)。選項 (B) 準確描述了這種「抗原相仿」的特徵。常見例子如 $Streptococcus$ 感染導致的風濕性心臟病。
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📝 分子相似性
💡 病原體抗原與自體抗原結構相似,導致免疫系統交叉攻擊。

🔗 分子相似性致病機轉流程

  1. 1 病原體感染 — 微生物抗原進入體內誘發免疫反應
  2. 2 相似抗原存在 — 微生物與自體組織具有相似的表位
  3. 3 交叉反應啟動 — 活化的 T/B 細胞誤將自體當成外敵
  4. 4 組織發炎損傷 — 自體免疫反應導致器官功能受損
🔄 延伸學習:延伸學習:常見如 Campylobacter jejuni 感染後與神經髓鞘相似導致 GBS。
🧠 記憶技巧:相似=誤認,分身惹禍(微生物穿著自體抗原的偽裝衣)。
⚠️ 常見陷阱:容易誤選為『增強免疫耐受性』,記住分子相似的作用是『打破』耐受性而非增強。
風濕熱 (Rheumatic Fever) 格林-巴利症候群 (GBS) 自體免疫耐受性 (Immune Tolerance)

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