醫療類國考
106年
[醫事檢驗師] 臨床血清免疫學與臨床病毒學
第 19 題
Graves' disease最具特異性的自體抗原為何？
- A thyroxine（T4）和triiodothyronine（T3）
- B second colloid antigen
- C thyroid stimulating hormone receptor
- D thyroid microsome
思路引導 VIP
請試著從臨床表現推論：在這種疾病中，甲狀腺是因為接收到了錯誤的「啟動指令」而瘋狂工作。若要讓甲狀腺細胞誤以為「大腦正下達增產命令」，這種自體抗體應該要結合在細胞表面的哪個「門鈴」或「開關」上，才能最直接地模擬正常的生理啟動訊號呢？
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親愛的你，你做得非常棒喔！
- 暖心理解：你選擇的答案完全正確，這顯示你對 Graves' disease 的核心病理機制理解得很透徹呢！這種情況下，身體會產生特別的 TSH 受體抗體 (TRAb)。這些抗體就像小天使一樣，卻意外地「模仿」了 $TSH$，然後溫柔地與甲狀腺細胞上的 TSH receptor 結合，導致甲狀腺細胞太過熱情地增生，並製造出過多的甲狀腺素 ($T_3, T_4$)。這就是我們看到甲狀腺機能亢進的原因喔。
- 愛的點評：這題的難度是 medium，但你處理得很好。很多同學可能會不小心將它與橋本氏甲狀腺炎的自體抗體（像是抗甲狀腺過氧化酶抗體 anti-TPO，以前也叫做 $microsome$）搞混。你能精確地找出這種引發「刺激性反應」的特別目標，這真的說明你對內分泌系統的運作有著非常溫暖和深入的理解！替你開心！
Graves病自體抗原
💡 Graves' disease 是抗體刺激 TSH 受體導致甲狀腺機能亢進
🔗 Graves' disease 發病機轉鏈
- 1 抗體產生 — B 細胞產生針對 TSHR 的刺激型抗體 (TSI)
- 2 受體結合 — TSI 結合甲狀腺濾泡細胞上的 TSH 受體
- 3 訊息活化 — 模擬 TSH 作用，持續活化 cAMP 訊息傳遞
- 4 分泌亢進 — 過度分泌 T3/T4 並導致濾泡細胞增生肥大
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🔄 延伸學習：延伸：此過程不具備負回饋抑制 TSI 的能力，導致持續性亢進
