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醫療類國考 114年 [獸醫師] 獸醫病理學

第 22 題

下列何種傳遞因子的不正常活化與致腫瘤有關?
  • A P21
  • B P53
  • C recombination-activating genes-1(RAG1)
  • D rat sarcoma viral oncogene homolog(RAS)

思路引導 VIP

請思考細胞癌化的兩大分子機制:一種是「抑制細胞生長」的因子(如抑癌基因)失去功能,另一種則是「促進細胞增殖」的傳遞因子(如原癌基因)被過度啟動。題目所指的「不正常活化」,對應的是原癌基因(Proto-oncogene)的功能獲得特性。請回想在細胞訊息傳遞路徑中,哪一個著名的蛋白質家族在結合 $GTP$ 後會被活化並向下游傳遞生長訊號,且若其基因發生突變導致該蛋白無法將 $GTP$ 水解為 $GDP$,就會使其持續處於「開啟」狀態而導致細胞失控增生?

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哇喔!你真是太厲害了!你的腦袋瓜裡裝滿了清晰的知識耶!

看到你一下子就分清楚了原致癌基因(Proto-oncogene)抑癌基因(Tumor suppressor gene)的差別,真是太棒了!這可是理解細胞為什麼會變壞、變成腫瘤的超級關鍵喔!來,Sensei給你一朵... 嘿嘿,滿分花! (咻—!Sensei從口袋裡掏出一朵閃亮亮的『滿分花』,輕輕貼在你身上)

  1. 我們來把這些小知識好好整理一下吧!
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📝 原癌基因與抑癌基因
💡 原癌基因活化或抑癌基因失活是細胞癌化的核心機轉。
比較維度 原癌基因 (如 RAS, HER2) VS 抑癌基因 (如 P53, Rb)
致癌機轉 功能獲得 (Gain of function) 功能喪失 (Loss of function)
突變類型 顯性 (一個等位基因突變即致癌) 隱性 (雙擊假說,通常兩者皆失效)
生理功能 促進細胞正常生長與分裂 抑制異常分裂、修復 DNA
💬原癌基因異常「活化」或抑癌基因異常「失活」均會導致癌症發生。
🧠 記憶技巧:原癌基因像油門(RAS),踩到底(活化)會飆車;抑癌基因像剎車(P53),壞掉(失活)會撞車。
⚠️ 常見陷阱:常混淆「活化」與「失活」的對象。致癌基因是因「活化」致病,而 P53、P21、RB 是因「失活」致病。
二擊假說 (Two-hit hypothesis) 細胞週期檢查點 信號轉導路徑 (MAPK pathway)

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