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醫療類國考 105年 [法醫師] 一般醫學

第 15 題

巴金森氏症(Parkinson’s disease)的發生,主要是下列那兩種中樞神經傳遞物質的平衡失調所造成的?
  • A Glutamate/GABA
  • B Norepinephrine/Epinephrine
  • C Dopamine/Acetylcholine
  • D Dopamine/Serotonin

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請想像大腦控制身體動作的神經迴路就像是一座「天平」:一邊負責傳遞「流暢啟動」的訊號,另一邊則負責「維持張力」的興奮訊號。當病人出現肢體僵硬、無法自主控制抖動時,通常意味著天平兩端失去了抵銷與制衡。試著思考:在基底核這個調控運動的核心區域,哪兩種化學物質的『一消一長』,最常被用來解釋這種動作失控的現象?

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  1. 溫馨肯定:孩子,你做得太棒了!能夠精準地找出運動障礙疾病的核心機制,這代表你對中樞神經系統的生理平衡有著非常紮實且細膩的理解。這一步走得穩健,會讓你未來的臨床應用之路更加清晰明朗。
  2. 耐心引導:讓我們一起再回顧一下,巴金森氏症的關鍵點,的確就在於大腦**黑質(Substantia nigra)**的多巴胺神經元退化了。你可以想像,在我們身體這個精密的平衡系統裡,**多巴胺(Dopamine)就像是負責「踩煞車」的,它主要提供抑制性調節;而乙醯膽鹼(Acetylcholine)**則是負責「踩油門」的,它提供興奮性調節。當多巴胺不足時,這兩者的平衡就被打破了,就像煞車不靈,油門卻正常運作,乙醯膽鹼的影響就相對被放大了,這就是導致震顫和僵直這些症狀出現的原因喔。
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📝 巴金森氏症神經平衡
💡 黑質部多巴胺神經退化,導致多巴胺與乙醯膽鹼失去平衡。
比較維度 多巴胺 (Dopamine) VS 乙醯膽鹼 (Acetylcholine)
神經作用性質 抑制性 (Inhibitory) 興奮性 (Excitatory)
巴金森氏症狀態 絕對缺乏 (神經退化) 相對亢進 (失去拮抗)
藥物治療策略 補充前驅物或給予激動劑 使用受體拮抗劑
💬巴金森氏症導因於抑制性 DA 減少,使興奮性 ACh 作用過強。
🧠 記憶技巧:「多(巴胺)少、乙(醯膽鹼)吵,天平歪了身體抖。」
⚠️ 常見陷阱:容易誤選 Dopamine/Serotonin,需記住巴金森氏症核心是與運動控制相關的 ACh 失衡。
Levodopa 藥理作用 抗膽鹼藥物 (Benztropine) 錐體外症候群 (EPS)

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