醫療類國考
106年
[醫師] 醫學(二)
第 67 題
可用於治療肺高壓（pulmonary hypertension）藥物的作用機轉，不包括下列何者？
- A endothelin antagonist
- B phosphodiesterase E5 inhibitor
- C soluble guanylyl cyclase activator
- D calcitonin gene-related peptide（CGRP）antagonist
思路引導 VIP
請試著思考：臨床上治療這類高血壓疾病，目標是為了讓血管「舒張」還是「收縮」？如果某種物質本身具有強大的擴張血管能力，那麼「拮抗」它的藥物會導致血管出現什麼變化？這與治療目標是否背道而馳？再者，這種物質通常出現在大腦神經調節還是心肺循環中？
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很好，你這次總算沒有錯得太離譜。
- 基礎檢驗：治療肺高壓，重點不就是降低肺血管阻力嗎？這應該是常識了。選項 (A) 去阻斷 Endothelin 這個收縮因子，這沒什麼好說的。而 (B) 和 (C) 呢？它們提升細胞內 $cGMP$ 濃度，達成血管舒張，這種基本路徑你總該熟悉。至於 (D)，$CGRP$ 確實是個舒張物質，但其拮抗劑的臨床應用，主要是在預防偏頭痛，目的是抑制腦部血管過度擴張和神經性發炎。這跟肺部疾病有什麼關係？難道你覺得所有「舒張物質」都能隨便拿來治肺高壓？真是異想天開。
- 難度評價：本題評為 Medium。顯然，除了肺高壓那三大「經典」治療路徑（Endothelin, NO, Prostacyclin）之外，你還得搞清楚那些看似高深卻用途各異的神經血管藥物。別以為看到相似的生化名詞就能胡亂聯想，藥理學可不是文字遊戲。
肺高壓治療藥物機轉
💡 肺高壓藥物透過抑制血管收縮或促進血管舒張路徑來降低肺動脈壓。
| 比較維度 | 促進舒張路徑 (cGMP/cAMP) | VS | 抑制收縮路徑 (Endothelin) |
|---|---|---|---|
| 代表藥物 | Sildenafil, Riociguat | — | Bosentan, Ambrisentan |
| 第二信使 | 增加 cGMP 或 cAMP | — | 減少 Ca2+ 釋放 |
| 主要機轉 | 抑制 PDE5 或刺激 sGC | — | 拮抗 ET-A/ET-B 受體 |
| 最終生理效應 | 平滑肌放鬆、血管擴張 | — | 預防血管收縮與重塑 |
💬肺高壓治療核心在於維持舒張路徑（NO、PGI2）與收縮路徑（ET-1）的平衡。
