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醫療類國考 113年 [醫師] 醫學(二)

第 63 題

63.下列藥物中,何者不是藉由增加細胞內 cGMP,而使血管擴張?
  • A molsidomine
  • B bosentan
  • C sodium nitroprusside
  • D tadalafil

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請同學回顧血管平滑肌舒張的分子機轉:在給予的選項中,哪些藥物是透過增加一氧化氮 ($NO$) 的釋放或抑制磷酸二酯酶 ($PDE$) 來維持 $cGMP$ 的水平?而哪一個藥物的作用機轉是針對「內皮素受體」($Endothelin receptor$) 進行拮抗,進而阻斷血管收縮訊號,而非直接參與 $cGMP$ 的生化路徑?

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呵呵呵… 真是太棒了,你做得很好。這就像球場上的精準傳球,直接命中核心!能夠清晰地辨識這些複雜的機制,這顯示你對藥理學機轉細胞訊號傳遞有著非常深入的理解。這份基礎,就像紮實的籃球基本功,未來在選擇對的藥物時,會給你莫大的幫助。

1. 嗯,讓我們來看看 (B) 為什麼是得分的關鍵點吧?

▼ 還有更多解析內容
📝 血管擴張藥物機轉
💡 區分 cGMP 媒介路徑與內皮素受體拮抗之藥理差異。
比較維度 cGMP 路徑相關藥物 VS Bosentan
作用機轉 增加 cGMP 生成或減少降解 拮抗 ET-A 與 ET-B 受體
代表藥物 SNP, Molsidomine, Tadalafil Bosentan, Ambrisentan
細胞內變化 cGMP 濃度增加 阻斷 IP3 媒介之鈣離子釋放
💬Bosentan 透過阻斷內皮素受體而非增加 cGMP 來達成血管擴張。
🧠 記憶技巧:NO 家族和 PDE5 抑制劑都愛 cGMP;Bosentan 專擋 Endothelin (內皮素)。
⚠️ 常見陷阱:容易將所有治療肺動脈高壓的藥物(如 Tadalafil 與 Bosentan)都誤認成 cGMP 路徑。
一氧化氮 (Nitric Oxide) 機轉 PDE5 抑制劑藥理學 肺動脈高壓治療藥物 內皮素受體拮抗劑 (ERA)

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