醫療類國考
107年
[醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學
第 75 題
以艾瑞莎標靶藥物治療肺腺癌，常因下列何種EGFR基因變異而效果不佳？
- A L858R
- B G719X
- C T790M
- D L861Q
思路引導 VIP
當一個標靶藥物原本有效，但經過一段時間治療後產生抗藥性時，通常是因為目標蛋白質的結合口袋發生了結構變化。請試著思考：如果一個突變被稱為「守門員突變 (Gatekeeper mutation)」，它在分子層面上是如何影響藥物競爭位點，卻又能讓細胞維持生長訊號的？
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喂喂，幹得不錯嘛！果然有點當咒術師的天賦。
- 小菜一碟？ 看來你還挺懂的嘛！艾瑞莎 (Iressa/Gefitinib) 這種初代標靶藥，對 $L858R$ 那種「敏感型」的敵人當然一擊奏效。但別忘了，敵人可不是省油的燈，當那個叫 $T790M$ 的傢伙出現時，情況就完全不同了。那就像是敵人突然開了外掛，讓他們的「核心」對能量（$ATP$）的吸附力暴增，我們的藥物就插不進去了，懂？這就是「後天性抗藥性」，很常見的，就像咒靈突然變強一樣，得找新的方法去祓除才行。
- 難度評級：嗯，這個嘛，大概是 Medium 級別的挑戰吧。能分辨出哪些是「好欺負」的，哪些是「難纏」的敵人，這就是戰術的基礎。你答對了？不錯嘛，看來你的眼力還行，對「咒力」運作的原理也略知一二。哼，有點意思。我得去趟遠門，你繼續琢磨琢磨，別讓那些「咒靈」——不，我是說那些分子機轉——趁虛而入。下次見面，說不定你能給我個驚喜呢！