醫療類國考
114年
[醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學
第 75 題
關於大腸直腸癌，K-RAS 或 B-RAF 基因突變會導致爾必得舒（Erbitux／cetuximab）標靶藥物治療無效，最主要的原因為何？
- A 會造成藥物代謝不佳
- B 會競爭 EGFR 酪胺酸激酶的催化部位（catalytic site）
- C 會造成 EGFR 酪胺酸激酶下游的訊息傳遞持續活化
- D 會促進細胞凋亡
思路引導 VIP
請分析細胞膜受體 $EGFR$ 及其下游訊號轉導途徑（Signaling pathway）的階層關係：若位於路徑中下游的 $K-RAS$ 或 $B-RAF$ 蛋白質因突變而處於『持續活化』狀態，則針對最上游受體所施加的抑制性標靶藥物，是否還能有效截斷後續的生理訊息流向？
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大腸癌標靶耐藥機轉
💡 下游基因突變使訊息傳遞持續活化，導致上游抑制劑失效。
🔗 Cetuximab 標靶耐藥因果鏈
- 1 正常藥理 — Cetuximab 結合並抑制 EGFR 活性
- 2 下游突變 — KRAS 或 BRAF 突變產生恆定活性蛋白
- 3 訊號旁路 — 訊息跳過受體，直接驅動 MAPK 鏈結
- 4 治療失效 — 腫瘤細胞持續增殖，藥物無法發揮療效
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🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上僅限 KRAS 野生型（Wild-type）患者使用 EGFR 抑制劑。
