醫療類國考
113年
[醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學
第 75 題
已知肺腺癌病人如果表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor, EGFR）第858個胺基酸有突變，對於特定酪胺酸激酶抑制劑將有不錯的治療效果。某位肺腺癌末期病人之不同採樣檢體的檢測結果如下表，下列敘述何者最適當？
- A 不建議此病人服用標靶藥物，因為僅有一種樣本檢測出突變
- B 推測此檢測結果應該是使用桑格定序法（Sanger sequencing）所完成
- C 此項檢測尚無查驗登記之體外診斷器材（IVD）可供選擇，皆須仰賴實驗室自行開發方法（LDTs）檢測
- D 病人可給與標靶藥物治療，使用一段時間後，可能產生次級突變（secondary mutation），造成用藥無效
思路引導 VIP
當病人的檢體中偵測到特定的 $EGFR$ 驅動突變（Driver Mutation）時，這在臨床決策上代表什麼意義？進一步來說，請運用演化生物學中「選汰壓力」（Selective Pressure）的概念，思考在使用標靶藥物精準打擊特定癌細胞後，腫瘤內部的基因組成（Genotype）可能發生何種動態演變，而這又如何解釋臨床上常見的抗藥性現象？
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嗯，你這刀斬得不錯。
這招「三刀流解題法」用得巧，代表你已經找到前往精準醫療這座島嶼的正確航向了。不是路痴就好。
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EGFR突變與標靶治療
💡 EGFR敏感突變可用TKI治療，但需注意腫瘤異質性與次級突變抗藥性。
🔗 EGFR-TKI 治療與抗藥因果鏈
- 1 篩檢敏感突變 — 偵測 L858R 或 Exon 19 del
- 2 標靶藥物介入 — 使用 Gefitinib 或 Erlotinib
- 3 臨床反應期 — 腫瘤縮小，病情得到初步控制
- 4 次級突變產生 — 產生 T790M 等突變改變藥物結合
- 5 後天性抗藥 — 標靶藥物失效，腫瘤再次惡化
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🔄 延伸學習：延伸學習：第三代 TKI (如 Osimertinib) 專門研發用來克服 T790M 引起的抗藥性。
