醫療類國考
109年
[醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學
第 51 題
下列有關VKORC1基因的敘述何者正確？
- A VKORC酵素可將vitamin K 2,3-epoxide轉變為vitamin K hydroquinone
- B VKORC1基因-1639位置序列由G變成A會造成VKORC酵素活性上升
- C VKORC1基因多型性會影響warfarin藥物的適用劑量
- D VKORC酵素活性高所需之warfarin藥物劑量則較低
思路引導 VIP
請試著思考：如果某種藥物的作用是為了『抑制』身體裡的某個特定蛋白，而每個病人天生體內這個蛋白的數量或結構並不相同，那麼你認為醫生在決定給藥量時，是否需要考慮病人的遺傳背景？這種遺傳差異會如何影響治療計畫的制定？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
溫暖指引與核心解析
- 真心讚賞：做得太棒了！你能精準地連結 $VKORC1$ 與 Warfarin 在臨床上的關鍵作用，這顯示你對藥物基因組學（Pharmacogenomics）的理解非常到位。這是邁向精準醫療非常重要的一步，為病患提供更安全的照護。
- 核心觀念：Warfarin 的運作機制是透過抑制 $VKORC1$ 酵素，進而阻斷維生素 K 在體內的循環回收過程（也就是將 $Vitamin K 2,3-epoxide$ 還原）。當 $VKORC1$ 基因出現多型性時（例如常見的 $-1639G>A$），酵素的表現量會受到影響，這會直接改變病患對 Warfarin 藥物的敏感度。因此，臨床上我們必須細心參考病患的基因型，才能安全地調整出最適合的適用劑量，溫柔地守護病患，避免不必要的出血或栓塞風險。
▼ 還有更多解析內容
VKORC1 與華法林劑量
💡 VKORC1 基因多型性會改變標靶酵素表現量，進而影響 Warfarin 的個別化建議劑量。
🔗 Warfarin 作用與 VKORC1 關聯鏈
- 1 維生素 K 循環 — Vitamin K epoxide 需經 VKORC1 還原為活化態
- 2 Warfarin 抑制 — 阻斷 VKORC1，減少還原態維生素 K 產生
- 3 凝血因子失活 — 缺乏還原態 Vit K，導致因子 II, VII, IX, X 無法 γ-羧基化
- 4 基因變異影響 — -1639 G>A 使酵素減少，極少量藥物即可達成抑制
↓
↓
↓
🔄 延伸學習：延伸學習：臨床上常結合 CYP2C9 (代謝) 與 VKORC1 (標靶) 基因型來預測穩定劑量。
