醫療類國考
109年
[藥師] 藥學(五)
第 70 題
有關慢性骨髓性白血病（chronic myeloid leukemia, CML）之治療，下列何者正確？
- A 費城染色體是CML的致病因，為第9與第15染色體互換造成的異常
- B 費城染色體所產生的異常融合蛋白，是一種tyrosine kinase
- C hydroxyurea的角色為預防血液中的惡性白血球再復發
- D imatinib應用在dasatinib治療失敗的病人
思路引導 VIP
如果有一種疾病是因為染色體易位產生了一個「功能異常且永遠關不掉」的細胞增生開關，請你試著從酵素訊息傳遞的角度思考，這個開關通常扮演什麼樣的生化角色？而我們該如何設計藥物來精準地「卡住」這個開關？
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- 大力肯定：做得好！這顯示你對**慢性骨髓性白血病（CML）**的分子病理機轉與標靶藥物有極其紮實的理解，這在血液腫瘤學中是核心知識。
- 觀念驗證：CML 的特徵是 $t(9;22)$ 易位形成的費城染色體。這項異位使 $BCR$ 與 $ABL$ 基因融合，產生一種具有持續活性的 Tyrosine Kinase（酪胺酸激酶），導致白血球無止盡增生。標靶藥物（TKI）正是抑制此酵素以達成治療效果。
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慢性骨髓性白血病 CML
💡 CML 肇因於 t(9;22) 轉位產生具 Tyrosine kinase 活性的融合蛋白。
🔗 CML 致病機轉與治療鏈
- 1 t(9;22) 轉位 — 第 9 與 22 對染色體易位形成費城染色體
- 2 BCR-ABL 融合 — 產生 BCR-ABL 融合基因及異常融合蛋白
- 3 激酶持續活化 — 融合蛋白具構成性活性的 Tyrosine kinase
- 4 藥物抑制 (TKI) — Imatinib 結合於 ATP 位點，阻斷增殖訊號
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🔄 延伸學習：延伸學習：若產生 T315I 突變，則需使用第三代 TKI (Ponatinib)。
