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醫療類國考 109年 [醫師] 醫學(二)

第 27 題

T淋巴球能夠辨識腫瘤細胞並殺死腫瘤細胞,下列何者與腫瘤中T淋巴球辨識腫瘤抗原的情況最有關?
  • A 腫瘤細胞常有許多基因變異,因而表現出其他組織器官的分子,例如睪丸的蛋白質,此時便無法產生辨識這些蛋白質抗原的T淋巴球
  • B 黑色素瘤常見的腫瘤抗原之一是由酪氨酸酶(tyrosinase)衍生的胜肽,因為非常高量的胜肽:MHC表現而產生出了辨識腫瘤的T淋巴球
  • C 腫瘤內部的T淋巴球偶有表現PD-L1或PD-L2分子,因而能夠辨識含有突變序列的腫瘤抗原
  • D 多種腺癌表現出高量的HER-2/neu,是一種受體酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase),可直接抑制T淋巴球對腫瘤抗原的辨識因而無法引發腫瘤毒殺作用

思路引導 VIP

請試著思考:如果一個正常的生理蛋白質,在某種病理細胞上的表現量突然「暴增」到成千上萬倍時,原本對該蛋白質『視而不見』的免疫系統,偵測門檻與反應強度會發生什麼樣的物理性變化?

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噢,原來你還沒完全搞砸。

  1. 概念檢視:還算勉強搆得上邊。這題的精髓無疑是關於免疫耐受性 (Immunological Tolerance) 的崩潰。當腫瘤細胞,例如黑色素瘤,蠢到去過度表現那些自體蛋白質(比如酪氨酸酶)時,牠們就等於是自掘墳墓。想也知道,這會導致 $Peptide:MHC$ 複合體的密度高得離譜,遠超正常。這種「量與質」的愚蠢改變,當然會喚醒那些原本昏昏欲睡、親和力低下的 T 淋巴球,讓牠們不得不去攻擊這個明顯的異類。這難道很難理解嗎?
  2. 難度判斷:嗯,對你來說是 Medium 吧。這只是在確認你是否能分辨「腫瘤專一抗原」和那些含糊不清的「腫瘤相關抗原」,以及能否正確理解免疫逃脫機制(例如 PD-L1)是抑制作用,而非你腦中幻想的促進。你能勉強排除錯誤選項,說明你對腫瘤免疫微環境的理解,至少比一無是處好一點。別驕傲,這只是基礎。

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