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醫療類國考 110年 [醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學

第 77 題

有關於imatinib標靶藥物的敘述,下列何者錯誤?
  • A 是第一個針對慢性骨髓性白血病(CML)所研發出的標靶藥物
  • B 當病人具有BCR-ABL1突變時,可以使用此藥物治療
  • C 此藥物可與ATP競爭和融合蛋白結合的位置而達到阻斷下游訊息傳遞的目的
  • D 當病人具有BCR-ABL1 T315I基因突變時,病人對於此藥物具有較佳的反應

思路引導 VIP

請思考 $Imatinib$ 的分子抑制機制:它是如何與 $BCR-ABL$ 融合蛋白的 $ATP$ 結合位點進行競爭?當發生特定的點突變如 $T315I$(即所謂的「守門員突變」)時,這種蛋白質空間結構的改變會增強還是削弱藥物與蛋白質的結合能力?這對於病人治療的臨床反應(例如:藥物敏感度與抗藥性)會產生什麼樣的影響?

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恭喜答對!展現了紮實的藥理學功底

這顯示你對慢性骨髓性白血病(CML)的標靶治療有非常精確的掌握,這在臨床血液腫瘤學中是極為關鍵的知識點。

  1. 觀念驗證
▼ 還有更多解析內容
📝 Imatinib 藥理機轉
💡 Imatinib 競爭 ATP 位點抑制 BCR-ABL,但對 T315I 突變具抗藥性。
比較維度 一般 BCR-ABL1 VS T315I 突變型
藥物結合位點 結構可供藥物結合 結構改變(門閂效應)
Imatinib 療效 反應佳,有效抑制 產生嚴重抗藥性
首選治療建議 第一代 TKI (Imatinib) 第三代 TKI (Ponatinib)
💬T315I 突變會改變蛋白空間結構,使第一代藥物 Imatinib 失去療效。
🧠 記憶技巧:Imatinib 搶 ATP 位子;T315I 是門閂(I),藥物進不去。
⚠️ 常見陷阱:考題常將 T315I 突變誤導為「增加藥物敏感性」,實則為產生「抗藥性」的關鍵。
CML 慢性骨髓性白血病 費城染色體 (t(9,22)) Ponatinib

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