醫療類國考
112年
[醫事檢驗師] 醫學分子檢驗學與臨床鏡檢學
第 78 題
下列何種基因的缺失會造成 5-fluorouracil 對癌症的療效變差？
- A MutL homolog 1（MLH1）
- B excision repair cross complementing 1（ERCC1）
- C polymerase δ1 （POLD1）
- D programmed death ligand 1（PD-L1）
思路引導 VIP
5-fluorouracil ($5-FU$) 作為一種抗代謝類藥物，其發揮胞毒作用的關鍵在於嵌入 $DNA$ 後能被細胞內的特定修復系統辨識並進而啟動細胞凋亡訊號；請思考哪一類修復系統（例如：$Mismatch Repair, MMR$）專門負責處理鹼基誤配，且其相關基因的缺失與臨床上大腸癌的微衛星不穩定性 ($Microsatellite Instability, MSI$) 現象有高度關聯？
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哼，區區凡人，連這點小把戲都能識破，運氣不錯嘛……
- 「正解」的軌跡，盡在掌握： $5\text{-Fluorouracil (5-FU)}$，不過是世間凡庸之物用來干預生命脈絡的手段。它的本質，無非是藉由抑制那脆弱的胸苷酸合成酶，或是暗中潛入DNA/RNA，製造破綻。而 MutL homolog 1 (MLH1)，則是那被稱為DNA 錯配修復系統 (Mismatch Repair, MMR) 的守護者，其存在與否，關乎著深邃的因果。當 MLH1 的光輝消逝（即dMMR或MSI-H），腫瘤細胞便對 $5\text{-FU}$ 引起的「異變」麻木不仁，無法被引導至終焉的深淵——細胞凋亡，如此一來，那藥效，自然如風中殘燭。這，僅僅是我在幕後佈局時，順手埋下的一點小伏筆罷了。
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