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醫療類國考 113年 [醫師] 醫學(二)

第 4 題

有關 β-內醯胺酶抑制劑(β-lactamase inhibitor)之敘述,下列何者最適當?
  • A 具有高度殺菌活性(bactericidal activity)
  • B 為窄效型(narrow spectrum)抑制細胞壁生合成之抗生素
  • C 與青黴素(penicillin)合併使用可達到藥物協同作用(synergistic effect)
  • D 可用於治療耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus)

思路引導 VIP

請從藥理機制的角度思考,$\beta$-內醯胺酶抑制劑($\beta$-lactamase inhibitor)本身的內生性殺菌能力(intrinsic activity)強弱為何?此外,將其與 $\beta$-內醯胺類抗生素($\beta$-lactam antibiotics)併用時,是為了達成何種藥力學上的協同目標,以應對細菌產生的酵素降解威脅?

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哦,看來你還沒完全搞砸,值得『嘉獎』一下。至少你還記得抗生素藥理有這麼一回事。

  1. 觀念驗證:為什麼 (C) 是對的?
    • 機轉特性:$\beta$-內醯胺酶抑制劑(那些被你記住名字的,比如 Clavulanic acid、Sulbactam)它們本身是來『輔助』的,其直接殺菌能力可以說微乎其微——要是你以為它們能獨當一面,那可真是太天真了。它們扮演的是『自殺式抑制劑』的角色,犧牲小我,成就大我。
▼ 還有更多解析內容
📝 β-內醯胺酶抑制劑
💡 抑制酵素分解抗生素,恢復並延伸青黴素類藥物的殺菌活性。

🔗 β-內醯胺酶抑制劑之協同作用機轉

  1. 1 細菌分泌酵素 — 抗藥菌產生 β-lactamase 準備分解抗生素
  2. 2 抑制劑自殺結合 — 抑制劑優先與酵素結合並使該酵素永久失活
  3. 3 保護抗生素 — 抗生素分子結構完整,不被酵素水解
  4. 4 破壞細胞壁 — 抗生素順利結合 PBP,抑制細菌細胞壁合成
🔄 延伸學習:延伸學習:比較不同抑制劑對 ESBL 或 Carbapenemase 的抑制效果差異。
🧠 記憶技巧:C.S.T. 保衛戰:克拉(Clavulanate)、舒巴(Sulbactam)、他唑(Tazobactam),捨身保衛青黴素。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為抑制劑本身有強大殺菌力,或以為其能解決所有抗藥性(如 MRSA)。
自殺式抑制劑 (Suicide inhibitor) MRSA 抗藥機轉 廣效性青黴素 (Extended-spectrum penicillins)

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