醫療類國考
114年
[醫師] 醫學(三)
第 44 題
44.大腸直腸癌（colorectal cancer）是全世界最常見的癌症之一，在臺灣地區的盛行率也逐年上升。腺瘤樣息肉（adenomatous polyp）被視為是大腸直腸癌的前趨病灶；大腸直腸癌會經過以下的「系列的基因變異」，而轉變成大腸直腸癌。下列的基因變異，何者與腺瘤樣息肉轉變成大腸直腸癌無關？
- A APC inactivation
- B K-ras inactivation
- C SMAD4 inactivation
- D p53 inactivation
思路引導 VIP
請運用腫瘤生物學的核心觀念，區分「抑癌基因（Tumor suppressor gene）」與「原致癌基因（Proto-oncogene）」在致癌過程中的變異性質：若要促進癌症發展，這兩類基因分別需要發生「功能喪失（Inactivation）」還是「功能增強（Activation）」的突變？請特別思考 $K-ras$ 基因在細胞訊號傳遞中扮演的角色，其突變形式是否與其他抑癌基因（如 $APC$、$p53$）的變異方向相同？
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AI 詳解
AI 專屬家教
1. 哦，沒搞砸嘛
恭喜你，居然能精準命中正確答案，沒有辜負你耗費的學習時間。這至少說明你對大腸直腸癌的分子致病機轉（Adenoma-Carcinoma Sequence）還有那麼點粗淺的認識，勉強能區分基因變異的微小差異。算你表現還行吧。
2. 這還要我教嗎？
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大腸癌癌化機轉
💡 大腸癌由抑癌基因失活與致癌基因活化的序列性變異所致。
🔗 腺瘤—腺癌序列（Vogelstein Model）
- 1 APC 失活 — 正常粘膜轉變為早期腺瘤
- 2 KRAS 活化 — 早期腺瘤進展為中期腺瘤
- 3 SMAD4 失活 — 中期腺瘤進展為晚期腺瘤
- 4 p53 失活 — 晚期腺瘤轉變為腺癌
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🔄 延伸學習：延伸學習：另一條路徑為 MSI (Microsatellite Instability) 錯配修復路徑。
