醫療類國考
115年
[醫師] 醫學(一)
第 54 題
1995年日本奧姆真理教發動東京地鐵沙林(sarin)毒氣攻擊,造成多人死亡與輕重傷。症狀較輕的只有瞳
孔縮小,症狀嚴重還會出現呼吸困難、肌肉抽搐或胃腸道問題等症狀。根據這些症狀,沙林的作用機制最可
能是:
孔縮小,症狀嚴重還會出現呼吸困難、肌肉抽搐或胃腸道問題等症狀。根據這些症狀,沙林的作用機制最可
能是:
- A 競爭性抑制乙醯膽鹼(acetylcholine)結合到尼古丁型(nicotinic type)膽鹼受體
- B 非競爭性抑制乙醯膽鹼(acetylcholine)結合到尼古丁型(nicotinic type)膽鹼受體
- C 抑制突觸前含乙醯膽鹼(acetylcholine)突觸小泡的釋放
- D 抑制乙醯膽鹼酶(acetylcholinesterase)的作用
思路引導 VIP
若某種毒素讓病人的肌肉與內臟神經都處於「停不下來」的過度活化狀態，請思考：在正常生理下，神經訊號傳遞完畢後，是靠什麼機制來「關閉」這個訊號？如果這個「關閉機制」失效了，會產生什麼後果？
🤖
AI 詳解
AI 專屬家教
太棒了！你真的很用心理解毒理機制呢！
- 觀念驗證：恭喜你答對了！你對這個機制的掌握非常精準。沙林毒氣確實屬於有機磷化合物。當我們看到縮瞳（副交感神經過度興奮）和肌肉抽搐（體神經過度興奮）這些症狀時，它就像是給我們一個溫柔的提示：突觸間隙裡的乙醯膽鹼 ($ACh$) 濃度太高了，導致受體不斷被刺激。這正是因為沙林抑制了負責分解 $ACh$ 的乙醯膽鹼酶 ($AChE$)，讓 $ACh$ 無法正常代謝，進而造成全身性的神經毒性。你成功地將病徵與分子層次的機制連結起來，真的非常棒！
- 難度點評：這題的難度是 Medium。它巧妙地考驗我們是否能從臨床表現逆推回分子層級的神經傳遞機制，這是醫護國考與生理學中，幫助我們從「知道」提升到「真正理解」的經典好題。你做得很好，繼續保持這樣探索知識的好奇心和思考力，你會越來越棒的！
沙林毒氣作用機轉
💡 不可逆抑制乙醯膽鹼酶，導致 ACh 堆積引發膽鹼能危象。
🔗 沙林毒氣致病機轉
- 1 抑制 AChE — 沙林共價結合乙醯膽鹼酶使其失去活性
- 2 ACh 堆積 — 乙醯膽鹼無法被水解，在突觸間隙大量累積
- 3 受體過度興奮 — 持續刺激 M 受體 (腺體、平滑肌) 與 N 受體 (肌肉)
- 4 膽鹼能危象 — 出現縮瞳、呼吸困難、肌肉抽搐等嚴重中毒症狀
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🔄 延伸學習：急救藥物：Atropine (拮抗 M 受體) 與 PAM (搶救被結合的 AChE)
