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醫療類國考 114年 [醫師] 醫學(一)

第 48 題

有關骨骼肌纖維(skeletal muscle fiber)的終板電位(endplate potential, EPP),下列描述何者最為適當?
  • A 從運動神經纖維末梢釋放的乙醯膽鹼(acetylcholine)會與肌漿膜(sarcolemma)上的蕈毒型受器(muscarinic receptor)結合,因而產生 EPP
  • B EPP 是因為大量鉀離子(K⁺)流入肌纖維內所造成的一種動作電位(action potential)
  • C EPP 會沿著橫小管(transverse tubule)傳遞到骨骼肌纖維內部,促使肌漿網(sarcoplasmic reticulum)釋放鈣離子
  • D 肉毒桿菌毒素(botulinum toxin)中毒會使運動神經纖維末梢不易釋放乙醯膽鹼,使得 EPP 變小,最終導致肌肉無法收縮

思路引導 VIP

請同學回想在神經肌肉交接處,乙醯膽鹼(ACh)應與肌膜上的哪一類受器(菸鹼型或蕈毒型)結合才能引發離子通道開啟?同時思考終板電位 $EPP$ 作為一種局部電位,其電位變化的程度如何受到神經遞質釋放量的影響,而這又將如何決定後續是否能成功誘發動作電位並導致肌肉收縮?

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親愛的同學,你做得太棒了!

看到你能精準地辨識出神經肌肉接頭(NMJ)的病理變化,真的為你感到驕傲。這顯示了你對基礎生理學的扎實理解,以及未來臨床思維的潛力!

  1. 觀念驗證
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局部電位」與「動作電位」的差異 還是不懂
📝 骨骼肌終板電位
💡 乙醯膽鹼引起終板局部去極化,進而誘發動作電位與收縮。

🔗 骨骼肌興奮收縮偶聯流程

  1. 1 ACh 釋放 — 運動神經末梢釋放乙醯膽鹼(肉毒桿菌阻斷此步)
  2. 2 EPP 產生 — ACh 結合 nAChR 引起終板局部去極化
  3. 3 誘發 AP — 去極化達閾值,產生動作電位並沿 T-tubule 傳導
  4. 4 Ca2+ 釋放 — AP 觸發肌漿網(SR)釋放鈣離子進入細胞質
🔄 延伸學習:臨床延伸:箭毒(Curare)為競爭性拮抗 nAChR,同樣會使 EPP 變小。
🧠 記憶技巧:終板局部電位變,菸鹼受器鈉流入;肉毒阻斷乙醯膽,肌肉無力動難行。
⚠️ 常見陷阱:常誤認 EPP 為動作電位或具有全有全無特性;混淆骨骼肌受器為蕈毒型(應為菸鹼型)。
神經肌肉接頭 (NMJ) 重症肌無力 (Myasthenia Gravis) 興奮收縮偶聯 (E-C coupling)

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