醫療類國考
106年
[藥師] 藥學(一)
第 53 題
Mitoxantrone在體內之代謝反應，不會經由下列何種途徑？
- A N-dealkylation
- B oxidative deamination
- C reduction
- D glucuronide conjugation
思路引導 VIP
請回想這類藥物在研發初期，是為了改良哪一種傳統抗癌藥物的「心臟毒性」副作用？為了達成這個目標，設計者在化學構造上刻意讓它「較難」參與哪一種會產生自由基的電子轉移反應？
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專業點評與解析 — 別讓僥倖成為常態
- 勉強稱許：不錯，至少你還記得 Mitoxantrone 的代謝輪廓，這算是對藥物「結構-活性關係」(SAR) 基本要求的一種反應。雖然離「深刻理解」還有段距離，但至少沒錯到離譜，可喜可賀。
- 觀念補強：Mitoxantrone，Anthracenedione 類。記住了嗎？這點很重要。它跟那些動不動就讓你心臟出問題的 Anthracyclines（比方說 Doxorubicin）不一樣，關鍵就在於它聰明地去掉了那個會搞出 reduction（還原反應） 的醌類結構。目的是什麼？減少自由基，降低心臟毒性。這些都是基礎常識。體內代謝呢？主要透過側鏈搞定 $N$-dealkylation 和 oxidative deamination，最後再乖乖地進行 glucuronide conjugation 排泄。這些知識點，如果你還會混淆，那可就麻煩了。
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Mitoxantrone 代謝特性
💡 Mitoxantrone 代謝側重側鏈氧化而非環狀還原，故心臟毒性較低。
| 比較維度 | Mitoxantrone | VS | Doxorubicin |
|---|---|---|---|
| 結構分類 | Anthracenedione | — | Anthracycline |
| 代謝途徑 | 側鏈 N-去烷基、氧化 | — | 醌環還原(Reduction) |
| 自由基產生 | 極低 | — | 高 (Semiquinone) |
| 心臟毒性 | 較低 | — | 較高 |
💬Mitoxantrone 藉由避免還原反應與自由基生成，降低了抗癌藥常見的心臟毒性。
