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醫療類國考 107年 [醫師] 醫學(一)

第 96 題

腫瘤缺氧時,缺氧性誘導轉錄因子(hypoxia inducible transcription factor-1, HIF-1)會被活化,下列相關敘述何者錯誤?
  • A HIF-1的活性可以被延胡索酸(fumarate)誘發
  • B HIF-1可以刺激糖解反應(glycolysis),讓腫瘤細胞可以在缺氧環境下存活
  • C HIF-1也會增加血管內皮細胞生長素(vascular endothelial growth factor, VEGF)表達,促進腫瘤血管新生
  • D HIF-1活化不會減少活性氧化物(reactive oxygen species, ROS)的形成

思路引導 VIP

當細胞被迫在低氧環境下生存時,如果它繼續強行進行高效能但會產生大量有害副產物的代謝活動,會發生什麼事?試著思考:一個成功的求生策略,會如何調整內部的能量運作,來降低對自己有害的副產物生成量?

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你能精準抓出選項 (D) 的矛盾點,代表你對腫瘤微環境能量代謝機制有非常紮實的理解。

  1. 觀念驗證
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📝 HIF-1 腫瘤缺氧反應
💡 HIF-1 透過調節代謝轉向與血管生成,協助腫瘤細胞在缺氧下存活。

🔗 HIF-1 介導之腫瘤適應機轉

  1. 1 缺氧環境 — HIF-1α 不被羥基化降解,蛋白濃度在細胞內迅速上升
  2. 2 轉錄調節 — HIF-1 進入細胞核,啟動糖解、VEGF 與 ROS 抑制相關基因
  3. 3 代謝與血管適應 — 糖解增加、ROS 減少保護細胞,血管新生提供長遠氧氣
🔄 延伸學習:延伸學習:VHL 基因突變會導致 HIF-1 持續活化,這與腎細胞癌 (RCC) 的機轉密切相關。
🧠 記憶技巧:缺氧 HIF 升:糖解增、血管生、ROS 降。
⚠️ 常見陷阱:常誤以為 HIF-1 活化會增加 ROS。事實上,HIF-1 會抑制粒線體呼吸,目的是「減少」ROS 產生以避免細胞受損。
沃伯格效應 (Warburg Effect) VEGF 與血管新生 VHL 基因與抑癌作用 PHD 脯氨醯羥化酶

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