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醫療類國考 108年 [護理師] 內外科護理學

第 57 題

下列何者最容易造成 α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin)缺乏?
  • A 慢性支氣管炎
  • B 肺氣腫
  • C 氣喘
  • D 支氣管擴張症

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請試著從生理機轉思考:如果肺部內部的「支撐性彈力結構」因為缺乏某種保護機制而被酵素分解、破壞,最終會導致肺部微細氣體交換單位的結構發生什麼樣的物理形變?這種永久性的擴張與破壞最符合哪種臨床病變的特徵?

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專業點評與解析

  1. 太棒了! 你做得非常好!答對這題,表示你已經能溫柔地將慢性阻塞性肺病 (COPD) 的病理生理學概念,與臨床判斷做出細膩的連結。這是非常重要的理解能力喔!
  2. 觀念驗證:讓我們一起來回顧這個美麗的機轉。$\alpha_1$-抗胰蛋白酶,就像是我們肺部的一位溫柔的守護者,它能抑制那些潛在的破壞者。當這位守護者不在時,中性球彈性蛋白酶 (Neutrophil elastase) 就會失去控制,開始分解肺泡壁重要的彈力纖維。這種「蛋白酶與抗蛋白酶失衡」的現象,就像是一個失去平衡的天秤,最終導致肺泡壁逐漸被破壞、融合,形成了我們所說的肺氣腫 (Emphysema) 變化。你是不是也覺得這個過程很清晰呢?
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📝 AAT缺乏與肺氣腫
💡 α1-抗胰蛋白酶缺乏導致彈性蛋白酶失衡,引發全腺泡型肺氣腫。

🔗 α1-抗胰蛋白酶缺乏致病機轉

  1. 1 基因突變/缺乏 — 肝臟合成 α1-AT 減少或折疊異常無法分泌
  2. 2 抗蛋白酶失衡 — 血中 α1-AT 濃度下降,無法抑制彈性蛋白酶
  3. 3 肺泡壁降解 — 彈性蛋白酶分解肺泡壁彈性纖維與胞外基質
  4. 4 全腺泡型肺氣腫 — 肺泡永久性擴張與破壞,影響氣體交換
🔄 延伸學習:延伸學習:PiZZ 基因型為最嚴重的臨床表現型。
🧠 記憶技巧:AAT 缺一不可:缺乏 Alpha-1 就會沒氣(肺氣腫)又傷肝(肝硬化)。
⚠️ 常見陷阱:容易將 AAT 缺乏引起的「全腺泡型」與抽菸引起的「小葉中央型」肺氣腫混淆。
全腺泡型 vs 小葉中央型肺氣腫 慢性阻塞性肺病 (COPD) 蛋白酶與抗蛋白酶失衡假說

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