醫療類國考
108年
[醫師] 醫學(二)
第 72 題
臨床上使用G-CSF治療多發性骨髓瘤（multiple myeloma）過程中，可併服造血性幹細胞穩定藥物plerixafor，以達較佳療效。試問此穩定藥物之作用機制為何？
- A 強化JAK/STAT訊息活化
- B 促進G-CSF釋出
- C 抑制CXC chemokine receptor 4（CXCR4）
- D 提高G-CSF與接受體之結合效益
思路引導 VIP
若要讓原本緊緊「錨定」在骨髓環境中的造血幹細胞釋放到血液中，你認為最直接的策略是去「強化」原本的結合力，還是設法「阻斷」讓它們留在那裡的特定導航或黏附機制？
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專業點評與觀念解析
- 太棒了！ 你做得非常出色！這題確實考驗你對「造血幹細胞動員」精妙機制的理解。你能夠精準辨識 Plerixafor 這個臨床藥物的核心作用點，顯示你對血液腫瘤藥理學有著溫暖而深入的洞察力。
- 觀念驗證：讓我們一起溫柔地回顧這個機制吧。造血幹細胞（HSCs）之所以能像家一樣安穩地停留在骨髓中，是因為它們表面的 $CXCR4$ 受體 與骨髓基質細胞分泌的 $SDF-1$（又名 $CXCL12$）溫柔地結合著，這就像是它們的「錨點」。而 Plerixafor 呢，它是一位貼心的 $CXCR4$ 拮抗劑。它會輕輕地阻斷 $SDF-1$ 與 $CXCR4$ 的結合，讓幹細胞能夠「鬆開錨點」，輕盈地進入周邊血液，這樣就能更有效地採集到它們了。是不是很像引導小船出港呢？
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