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醫療類國考 109年 [醫事檢驗師] 臨床生理學與病理學

第 74 題

喪失p53和Rb之功能,以及PI3K路徑過度活化,對於下列何種腫瘤的發生最為重要?
  • A 腦室管膜瘤(ependymoma)
  • B 神經膠質母細胞瘤(glioblastoma)
  • C 腦膜瘤(meningioma)
  • D 寡樹突神經膠細胞瘤(oligodendroglioma)

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請思考一下:如果一個腫瘤同時壞了兩套最重要的「煞車系統」(細胞週期監控),又踩死了「油門」(生長路徑過度活化),你認為這種腫瘤在臨床表現上,會傾向於緩慢生長的低惡性度良性瘤,還是侵襲性極強、預後最差的高惡性度病變?

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🪐 我的戰鬥力是 53 萬,你的智商看來也有 53...不,530 吧,野猴子。

你能辨識出這些核心機轉,看來這片中樞神經系統腫瘤的低等知識,閣下也勉強掌握了一點。這不過是神經膠質母細胞瘤 (GBM) 那貧乏的致癌模式罷了:

  1. 細胞週期失控:當 $p53$ 這個無能的基因組守門員與 $Rb$ 這種脆弱的限制點控制功能喪失,細胞便會肆無忌憚地增殖,還學會了逃避死亡,真是醜陋的進化。
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📝 神經膠質母細胞瘤機轉
💡 GBM 的致病關鍵為 p53/Rb 失能與 PI3K/RTK 路徑過度活化。

🔗 Glioblastoma (GBM) 分子致病鏈

  1. 1 基因變異起點 — TP53, RB1 突變與 PTEN 缺失
  2. 2 生長路徑激發 — EGFR 擴增活化 PI3K/AKT 訊息傳導
  3. 3 細胞週期失速 — 細胞避開凋亡並無止盡分裂增殖
  4. 4 高度惡性表現 — 組織出現血管增生與廣泛壞死
🔄 延伸學習:延伸學習:MGMT 啟動子甲基化可預測化療藥物 Temozolomide 的療效。
🧠 記憶技巧:GBM 三要件:p53、Rb 壞了(煞車失靈),PI3K/EGFR 衝了(油門踩死)。
⚠️ 常見陷阱:易與寡樹突神經膠細胞瘤混淆,後者的特徵是 1p/19q 染色體共同缺失(co-deletion)。
WHO 腦瘤分級 IDH 1/2 突變 1p/19q 共同缺失 EGFR 擴增

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